郭忠玉 黃進(jìn)
急性心肌梗死后的心室重構(gòu)是由于急性心肌梗死致梗死區(qū)心肌變薄、擴(kuò)張;非梗塞區(qū)心肌的肥厚、伸展;左室進(jìn)行性擴(kuò)大變形及心肌損傷而致心室大小、形狀和心臟結(jié)構(gòu)發(fā)生變化的過程。導(dǎo)致收縮功能進(jìn)行性的降低,最終可致心力衰竭[1]。心室重構(gòu)是影響急性心肌梗死近遠(yuǎn)期預(yù)后的重要因素。所以及時(shí)、有效、持續(xù)地開通梗死相關(guān)動(dòng)脈,實(shí)現(xiàn)再灌注,挽救瀕死的心肌,有效地逆轉(zhuǎn)和延緩心室重構(gòu),從而降低死亡率是治療急性心肌梗死的關(guān)鍵。目前臨床上大力推廣的經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療和靜脈溶栓治療能實(shí)現(xiàn)上述目的。
現(xiàn)階段國(guó)內(nèi)外已經(jīng)就血運(yùn)重建對(duì)急性心肌梗死后對(duì)左心室重構(gòu)的影響做了大量的研究。但對(duì)不同的血運(yùn)重建方法對(duì)左室急性心肌梗死后的心室重構(gòu)影響的報(bào)道較少。本文旨在探討我院病人經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療與靜脈溶栓治療對(duì)左室AMI后的心室重構(gòu)及臨床預(yù)后的近期及長(zhǎng)期的影響的比較,為臨床左室AMI后治療方案的合理選擇提供參考。
1.1 一般資料 回顧性分析2006年1月~2009年9月我市浦口中心醫(yī)院及胸科醫(yī)院行急診經(jīng)皮冠脈介入治療、急診溶栓治療后行擇期經(jīng)皮冠脈介入治療以及普通藥物治療的三組急性左室心肌梗死患者共78例,其中,男47例,女31例。三組間及各組內(nèi)性別、年齡、高血壓、糖尿病例數(shù)等指標(biāo)比較,無顯著性差異,具有可比性。
1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) (1)缺血性胸痛持續(xù)時(shí)間≥30min,含服硝酸甘油無緩解;(2)心電圖至少相鄰兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV、胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV;(3)肌鈣蛋白T升高(cTnT)>99%中位數(shù),心肌酶肌酸激酶(CK)或其同工酶(CK-MB)>正常2倍以上;(4)發(fā)病時(shí)間≤12h。其中廣泛前壁心梗20例,前壁17例,下壁22例、后壁19例。無顯著性差異。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) (1)陳舊性心肌梗死;(2)不能明確持續(xù)性胸痛始發(fā)時(shí)間;(3)結(jié)締組織病、近兩周的外傷、大手術(shù);(4)肺、肝、腎等臟器的嚴(yán)重疾病患者;(5)心瓣膜病、心肌病、先天性心臟病和繼發(fā)性高血壓。
1.4 分組 按患者適應(yīng)癥、經(jīng)濟(jì)及意愿情況選用不同方法治療,非隨機(jī)分為急診PCI組(n=29例)、早期藥物溶栓聯(lián)合擇期PCI組(n=32例)、普通藥物治療組(n=17例)。
1.5 方法
1.5.1 口服給藥 接受普通藥物及靜脈溶栓治療患者即刻嚼服阿司匹林300mg;急診PCI組即刻嚼服阿司匹林600mg,以后每天100mg,長(zhǎng)期維持;三組患者均服用氯吡格雷300mg,以后每天75mg維持,金屬裸支架術(shù)后至少服藥1個(gè)月,藥物支架術(shù)后服藥至少9個(gè)月。
1.5.2 內(nèi)科強(qiáng)化治療 三組患者均予以硝酸酯類、美托洛爾、低分子肝素、ACEI或ARB以及他汀類等藥物。
1.5.3 介入治療 應(yīng)用德國(guó)SIEMENS AG D-8033數(shù)字減影血管造影機(jī),以右股動(dòng)脈血管路徑行冠狀動(dòng)脈造影檢查及PCI治療,冠狀動(dòng)脈造影采用常規(guī)Judkin法,只干預(yù)梗死相關(guān)血管,入選患者均按標(biāo)準(zhǔn)技術(shù)完成球囊擴(kuò)張及支架置入術(shù)。術(shù)后IRA造影血流均達(dá)到TIMI血流Ⅲ級(jí),殘余狹窄<20%為手術(shù)成功。所有PCI患者在冠狀動(dòng)脈造影前均經(jīng)動(dòng)脈鞘管給予普通肝素3000IU,PCI治療前,再按100IU/kg追加普通肝素,手術(shù)每延長(zhǎng)1小時(shí)追加肝素2000IU。
1.5.4 溶栓治療 發(fā)病時(shí)間在6小時(shí)以內(nèi),符合急診溶栓的指征,無溶栓禁忌癥患者給予溶栓治療。尿激酶2.2萬U用10ml生理鹽水溶解后加入100ml生理鹽水中30min內(nèi)靜脈滴注。低分子肝素皮下注射3~5天。靜脈溶栓判斷再灌注成功標(biāo)準(zhǔn):胸痛癥狀明顯緩解;抬高的ST段自靜滴尿激酶開始90min內(nèi)回落≥50%;酶峰提前出現(xiàn);出現(xiàn)再灌注心律失常。
1.6 觀察指標(biāo)
1.6.1 LVESD、LVEDD、LVEF 所有患者于發(fā)病后30天、90天、180天在超聲中心使用意大利PHLIPS HP SONO 5500心臟超聲儀測(cè)量LVESD、LVEDD、LVEF。測(cè)定3個(gè)心動(dòng)周期,取平均值。
1.6.2 主要不良心血管事件(MACE)包括 心源性猝死、再發(fā)心絞痛、再次冠心病住院治療、再次冠狀動(dòng)脈介入治療。
1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 所有數(shù)據(jù)采用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件統(tǒng)計(jì)處理。計(jì)數(shù)資料以百分率表示,組間率的顯著性檢驗(yàn)采用x2檢驗(yàn);正態(tài)分布計(jì)量資料的數(shù)據(jù)以±s表示,組間比較采用單因素方差分析,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義者(P<0.05),則進(jìn)一步行Dunnett檢驗(yàn);三組內(nèi)不同時(shí)點(diǎn)比較采用單因素方差分析。
2.1 三組患者心室重構(gòu),心功能、MACE指標(biāo)的變化 (1)急診PCI、藥物溶栓再通聯(lián)合擇期PCI組在90天、180天時(shí)點(diǎn)LVEDD、LVESD、MACE顯著低于普通藥物治療組(P<0.05),30天MACE相對(duì)減少,但差異無顯著性(P>0.05),LVEF顯著高于藥物治療組(P<0.05);(2)急診PCI、藥物溶栓再通組聯(lián)合擇期PCI組三個(gè)時(shí)點(diǎn)LVEDD、LVESD、LVEF、MACE無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。(3)三組組內(nèi)比較在各個(gè)時(shí)點(diǎn)LVEDD、LVESD、LVEF、MACE無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。見表1。

表1 三組患者不同時(shí)點(diǎn)心室重構(gòu)、心功能指標(biāo)、MACE的變化
國(guó)內(nèi)大量研究顯示[2-5]:直接PCI在抑制左心室重構(gòu),改善心功能方面明顯優(yōu)于擇期PCI。靜脈溶栓也是AMI的重要治療方法,多項(xiàng)大規(guī)模多中心試驗(yàn)已經(jīng)證明了靜脈溶栓能降低AMI患者的死亡率,改善梗死后左心室功能。但I(xiàn)RA再通率僅為50%~70%,其中近半數(shù)溶栓治療僅能達(dá)到TIMI2級(jí),且溶栓后心肌缺血復(fù)發(fā)和冠狀動(dòng)脈再閉塞率達(dá)15%~30%[6]。此外,由于藥物溶栓對(duì)IRA的開通只針對(duì)血栓而無法解決血管腔的狹窄問題,從而使它對(duì)AMI患者臨床預(yù)后的改善程度有限。所以直接PCI近期及遠(yuǎn)期預(yù)后均優(yōu)于溶栓治療組。
國(guó)內(nèi)外研究[7-9]發(fā)現(xiàn):擇期PCI也可以延緩左心室重構(gòu),改善心功能。所以,對(duì)于未能行急診血運(yùn)重建的急性心梗患者行擇期血運(yùn)重建也是一種有效的治療手段。晚期的血運(yùn)重建的益處并非來自挽救心肌,其可能機(jī)制為:(1)通過恢復(fù)殘存心肌的血供及神經(jīng)內(nèi)分泌因子的作用,減少心室重構(gòu)和增加心電的穩(wěn)定性等多種機(jī)制達(dá)到梗死區(qū)的瘢痕修復(fù),預(yù)防梗死區(qū)擴(kuò)展和非梗死區(qū)心室擴(kuò)張[10];(2)促進(jìn)冬眠心肌的復(fù)蘇[11],從而降低梗死區(qū)及非梗死區(qū)的心肌重構(gòu),改善心功能和長(zhǎng)期預(yù)后。
本研究顯示,急診血運(yùn)重建組和溶栓再通聯(lián)合擇期血運(yùn)重建組在觀察的各個(gè)時(shí)點(diǎn)觀察指標(biāo)沒有明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。提示早期溶栓聯(lián)合擇期PCI能夠獲得類似直接PCI的效果,與以往單種治療組間研究結(jié)果不符,可能原因如下:(1)急診血運(yùn)重建后頓抑心肌的存在使心功能延遲恢復(fù),最大程度的心肌功能的改善應(yīng)在PCI后10~14天;血運(yùn)重建后冬眠心肌的恢復(fù)約10天左右。發(fā)病后10~14天都行擇期PCI治療,使得一部分溶栓后處于冬眠狀態(tài)心肌復(fù)蘇,阻止心室重構(gòu);(2)直接PCI的原則是只開通IRA,而許多患者為雙支或多支病變,不完全的血運(yùn)重建可能對(duì)急診血運(yùn)重建組的抑LVRM及改善心功能的效果也有一定影響。(3)本組患者溶栓都在發(fā)病后6小時(shí)內(nèi)進(jìn)行,屬于早期溶栓,梗死相關(guān)血管再通率高,所以大部分缺血心肌都獲得再灌注。
本研究發(fā)現(xiàn),急診PCI組和藥物溶栓再通組聯(lián)合擇期PCI組在3個(gè)月和6個(gè)月時(shí)點(diǎn)LVEDD,LVESD明顯低于普通藥物治療組,LVEF明顯高于普通藥物治療組;心血管不良事件明顯低于普通藥物治療組。提示急診PCI、早期溶栓治療聯(lián)合擇期PCI抑制急性心梗后的中晚期左室心肌重塑,提高心功能,改善預(yù)后明顯優(yōu)于普通藥物治療。這也與國(guó)內(nèi)的一些研究結(jié)果相符[12-13]。
綜上所述,經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入、靜脈溶栓治療都是急性心肌梗死病人再灌注的最有效的治療方法。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入較靜脈溶栓治療方法并發(fā)癥少,搶救成功率高,能迅速將AMI患者IRA開通,恢復(fù)前向血流,減少梗死后心室的重構(gòu),有效保護(hù)心臟功能,降低AMI的死亡率,改善預(yù)后。因此,有條件的醫(yī)院應(yīng)將介入治療視為急性心肌梗死首選的治療措施。如果入院到球囊開通時(shí)間較入院到靜脈溶栓時(shí)間大于90分鐘或無條件做急診PCI基層醫(yī)院早期溶栓開通梗死相關(guān)血管,為進(jìn)一步擇期PCI治療贏得時(shí)機(jī),可能會(huì)收到與急診PCI相同的療效。
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