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新生兒缺氧缺血性腦病的早期綜合干預和康復治療臨床觀察

2010-07-30 06:22:00吳靜芳
中國醫(yī)藥指南 2010年4期
關鍵詞:新生兒康復

吳靜芳

近幾年來隨著新生兒重癥監(jiān)護技術的提高,新生兒的病死率降低明顯,可隨著高危兒存活率的提高,嬰兒腦損傷的發(fā)生率呈增高趨勢,新生兒腦缺血、缺氧是構成圍生兒腦損傷的主要原因之一。在臨床上常有明確的窒息史或出生12h內有異常神經癥狀,如意識障礙、嗜睡、昏迷、肢體肌張力減弱、松軟、原始反向異常等。新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是指各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導致胎兒或新生兒腦損傷。研究表明,早期干預治療能有效地減輕后遺癥的發(fā)生[1],且療程越長越好。筆者現(xiàn)將婁底市婦幼保健院2005年9月至2007年8月收 治的63例HIE患兒總結報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

2005年9月至2007年8月婁底市婦幼保健院收治HIE足月新生兒63例,全部病例均符合中華醫(yī)學會兒科學會新生兒學組制定的足月兒HIE診斷標準[2]:①有明確的可導致胎兒宮內窘迫的異常產科病史,以及嚴重的胎兒宮內窘迫表現(xiàn)[胎心率<100次/分,持續(xù)5min以上和(或)羊水Ⅲ度污染,或在分娩過程中有明顯窒息史;②出生時有重度窒息(Apgar評分1min≤3分,并延續(xù)至5min≤5分),或出生時臍動脈血氣pH≤7;③出生后不久出現(xiàn)神經系統(tǒng)癥狀,并持續(xù)24h以上;④排除電解質紊亂、顱內出血和產傷等原因引起的抽搐,以及宮內感染、遺傳代謝性疾病和其他先天性疾病所引起的腦損傷。全部病例完成了2年的跟蹤隨訪。63例患兒分為兩組:對照組22例,男15例,女7例,為出院后其家長拒絕進行綜合干預和康復治療者;干預組41例,男27例,女14例,為出院后由其家長自覺帶其在婁底市婦幼保健院兒保科門診進行綜合干預和康復治療者。兩組性別、體質量、日齡、生后Apgar評分等一般臨床資料比較差異無顯著性,具有可比性(P>0.05)。

表1 兩組患兒不同月齡的DQ值比較(±s)

表1 兩組患兒不同月齡的DQ值比較(±s)

組 別 n不同月齡的DQ值3個月 6個月 12個月 18個月 24個月干預組 41 85.22±12.01 92.31±11.12 97.94±10.87 99.46±10.66 103.43±10.69對照組 22 75.62±11.31 82.11±10.62 87.65±10.88 88.91±10.91 91.97±10.55 t 3.09 3.52 3.58 3.71 4.07 P<0.01 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01

1.2 方法

入院后兩組患兒均給予保暖,保持呼吸道通暢,間斷低流量給氧,糾正水、電解質及酸堿平衡紊亂,維持全身良好的血液灌注,維持正常血糖,有效控制驚厥和顱內高壓,糾正低鈣、低鎂,防治感染等傳統(tǒng)綜合治療;在生命體征平穩(wěn)、顱內出血控制后加用胞磷膽堿125mg/次,1次/d,7d為1療程,連用1~2療程。對照組患兒出院后僅給予一般育兒指導。干預組患兒出院后,在兒保科門診給予綜合干預和康復治療:①單唾液酸四己糖神經節(jié)苷脂鈉注射液20mg/次,加入5%葡萄糖注射液中靜脈滴注,1次/d,用10d停10d;②高壓氧治療,用10d停10d;③運動功能訓練+中醫(yī)推拿按摩;④經絡導平治療儀、腦循環(huán)治療儀治療。并指導家屬堅持不懈的家庭式干預進行感知、視聽、語言、記憶和動作訓練。智力發(fā)育測評采用首都兒科研究所標化的“0~4歲小兒神經精神發(fā)育量表”監(jiān)測3、6、12、18、24月齡的發(fā)育商(DQ)。DQI>85為正常,70~84為邊緣狀態(tài),<70為異常。

1.3 統(tǒng)計學處理方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件,計量資料采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗。

2 結 果

兩組患兒完成全程隨訪,經測定,干預組患兒在3、6、12、18、24月齡的發(fā)育商(DQ)明顯高于對照組(P<0.01),表明早期干預和康復治療能有效改善HIE患兒的預后,降低其后遺癥的發(fā)生率,見表1和表2。

表2 兩組患兒預后比較 [例(%)]

3 討 論

HIE在臨床工作中較為常見,是圍生期最常見的疾病之一,是新生兒窒息后的嚴重并發(fā)癥,病死率高,后遺癥多。HIE的發(fā)病機制至今尚未完全闡明,一般認為HIE是多種機制相互作用的結果,如腦細胞能量代謝衰竭、再灌注損傷(包括鈣離子內流、興奮性氨基酸毒性損傷、氧自由基生成增加、一氧化氮和炎性因子產生過多等)、腦血流的改變等,均參與HIE發(fā)病過程[3]。在這諸多因素中,腦細胞能量代謝衰竭被認為是最早發(fā)生的最基本的重要環(huán)節(jié),再灌注損傷是引起新生兒神經系統(tǒng)并發(fā)癥的最主要原因之一,凋亡是再灌注損傷階段神經細胞死亡的主要形式。細胞凋亡早期是一可逆過程,它受多種基因調控,也受諸多細胞外因素的影響,如細胞內鈣離子濃度、氧自由基、興奮性氨基酸、神經生長因子等,均可觸發(fā)凋亡。如能及早使能量代謝恢復正常,抑制或減輕再灌注損傷,消除凋亡觸發(fā)因素,便可阻斷或逆轉神經細胞凋亡過程,防止HIE的發(fā)生或減輕HIE程度,從而減少或避免產生神經后遺癥[4]。

目前,對HIE尚無特珠的治療方法,最重要的措施是維持血氣、血壓及內環(huán)境在正常范圍,及時控制驚厥和腦水腫,病情穩(wěn)定后,應用腦細胞活化劑,使神經細胞能量代謝恢復正常、受損神經細胞修復和再生。隨著NICU 的建立、搶救技術的提高,HIE患兒多能度過發(fā)病極期而存活,但如后續(xù)治療不當,其后遺癥的發(fā)生率亦很高,給家庭帶來沉重的經濟負擔及巨大的精神壓力,給社會亦帶來一定影響及負擔。單唾液酸四己糖神經節(jié)苷脂能促進“神經重構”(包括神經細胞的生存、軸突生長和突觸生長),對損傷后繼發(fā)性神經退化有保護作用,對腦血流動力學參數(shù)以及因損傷后導致腦水腫有積極的作用,能通過改善細胞膜酶的活性減輕神經細胞水腫;高壓氧療可有效改善大腦細胞的能量代謝,配合腦循環(huán)電刺激(腦循環(huán)治療儀),促進受損腦細胞功能的恢復;運動功能訓練、中醫(yī)推拿按摩,配合經絡導平治療儀,以刺激外周神經末梢,從而使受累肌群、功能障礙的肢體恢復或部分恢復正常功能。從表1和表2可以看出,對HIE患兒采用傳統(tǒng)的綜合治療措施加早期干預和康復治療進行續(xù)貫治療,能明顯提高HIE患兒發(fā)育商,改善預后,從而有效降低后遺癥的發(fā)生率,且明顯減輕其嚴重程度。即使患兒最終發(fā)展成為腦性癱瘓,其早期綜合干預和康復治療亦可通過降低肌張力、抑制異常姿勢、激發(fā)正常運動功能等,使患兒恢復基本生活自理的能力。

[1]鮑秀蘭.降低早產兒腦性癱瘓發(fā)生率的臨床研究[J].中華兒科雜志,2005,43(4):245.

[2]沈曉明,王衛(wèi)平.兒科學[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:102-105.

[3]敖余森,崔漢琦,丁明.正常范圍內的不同血糖水平對新生兒缺氧缺血性腦病預后影響的研究[J].中國實用兒科雜志,2003,18(7):427-428.

[4]張喜平,蔡陽.抑制細胞凋亡以防治缺血再灌注損傷的研究進展[J].中國急救醫(yī)學,2005,25(4):288-289.

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