陳 明
預防和治療創傷性應激胰島素抵抗非常重要。對其發病機制的研究及治療日益受到重視。本研究通過對62例嚴重多發傷患者進行胰島素治療,探討這一治療方法對預后的影響。
2006年6月至2009年6月大連大學附屬中山醫院外科ICU共收治嚴重多發傷患者62例,男43例,女19例,年齡13~69歲,平均36歲。交通傷49例,墜落傷10例,打擊傷3例。病例均為創傷1~24h來院就診患者,近期無嚴重疾病史。全部患者均有不同程度的顱腦傷,其中合并胸外傷19例,合并四肢脊柱傷38例,合并腹部閉合性損傷21例。創傷嚴重度評分(injury severity score,ISS)是將人體分為6個區,即頭頸部、面部、胸部、腹部和盆腔臟器、四肢與骨盆及體表,在計算時只將全身6個分區中損傷較嚴重的3個分區的AlS(abbreviated injury score)值求其平方和即為ISS分值,一般ISS>16分為重傷。本組ISS>25分 40例,16分≤ISS≥25分 22例。
表1 胰島素強化治療組與常規組TNF-a、IL-1、IL-6、CRP、APACHEⅡ的比較(±s)

表1 胰島素強化治療組與常規組TNF-a、IL-1、IL-6、CRP、APACHEⅡ的比較(±s)
注:治療前后比較,t≥3.499,P<0.05;b治療前后比較,t≥5.408,P<0.001;*治療后3組間比較,P>0.05
時間 APACHEⅡ CRP(mg/L) TNF-α(ng/L) II-1(ng/L) II-6(ng/L)治療前強化組 13.4±2.8 112±32 1294±169 289±88 584±289常規組 9.6±2.6 116±39 2413±276 471±132 1656±301治療后Id強化組 13.6±2.7 131±41 1309±298 287±78 619±303常規組 9.2±2.1 149±33* 2435±284 481±138 1678±304治療后3d強化組 13.8±2.7 169±38 1313±301 301±110 591±291常規組 9.4±2.3 198±42 2435±284 481±138 1678±304治療后5d強化組 13.6±2.7 143±35 2435±284 481±138 1678±304常規組 9.4±2.3 213±37 2435±284 481±138 1678±304
表2 創作患者強化胰島素組和常規治療組預后比較(例,%,±s )

表2 創作患者強化胰島素組和常規治療組預后比較(例,%,±s )
注:兩組間比較,*P<0.01
組 別 n 死亡 植物生存 重度殘疾 中度殘疾 恢復良好治療組 31 2(10.5)* 1(5.3)* 2(10.5) 3(15.8) 11(57.9)*常規組 31 5(26.3) 3(15.8) 3(15.8) 2(10.5) 6(31.6)
采用隨機配對的原則將患者分為胰島素強化治療組與常規治療組,每組31例患者。配對條件:①ISS分值相差5分以內,最重損傷(1SS區域分值最高)的解剖部位相同;②急性生理學與慢性健康狀況評分Ⅱ(APACHEⅡ)分值相差5分以內;③年齡相差10歲以內;④體質量相差10kg以內。兩組患者一般情況差異無統計學意義。采用強生(中國)有限公司提供的OneTouthR-SasicTM血糖測定儀及血糖試紙進行手指血糖測定。治療組給與強化胰島素治療,當血糖高于6.1mol/L時,開始應用微量泵靜脈滴注胰島素1~2U/h,每0.5~1h測1次血糖,根據血糖高低調整胰島素滴速,在24h內使血糖維持在4.4~6.1mol/L;對照組給予常規胰島素治療,當血糖高于11.1mol/L時,開始應用微量泵靜脈滴胰島素1~2U/h,每0.5~1h測一次血糖。根據血糖高低調整胰島素滴速,在24h內使血糖維持在10.0~11.1mol/L,連用一周。兩組分別于治療前、治療后1、3、5、7d采肘靜脈血,離心分離血清,-70℃冰箱保存待測,用放射免疫法測定TNF-、IL-1、IL-6,CRP采用免疫散射比濁法測定,試劑盒由北京東亞生物技術研究所提供。測定后觀察兩組TNF-a、IL-1、IL-6,CRP的變化及APACHEⅡ的變化。
胰島素強化治療組和常規組治療后患者血漿中TNF- 、IL-1、IL-6、CRP的變化及預后的比較有明顯差異(P<0.05),分別見表1、表2。
胰島素抵抗(IR)在創傷后非常普遍,機體對胰島素任何生理功能反應受損的突出表現為病理性高血糖、糖耐量下降,可導致機體分解代謝增加,負氮平衡,創口愈合不良及感染率升高等,嚴重影響機體內環境穩定,對其處理是否恰當直接與創傷預后相關。創傷時機體發生IR的意義在于減少外周組織對糖的利用,維持血糖水平,保證重要器官的能量供應。但當IR嚴重時,一方面強烈的創傷刺激使機體需要消耗大量的能量,另一方面IR使機體糖氧化供能減少,高血糖持續存在,機體對能量的巨大需求使供能轉向以脂肪為主,脂動員加強,蛋白質分解增多[1,2]。
胰島素強化治療方法,是在1993年6月世界衛生織織(WHO)公布的北美“糖尿病控制與并發癥試驗(DCCT)”的報道中首次提出的。DCCT的目的是比較胰島素強化治療和胰島素常規治療與糖尿病并發癥的關系[3,4]。胰島素強化治療的概念是針對胰島素常規治療而提出的,在傳統的常規治療中,醫護人員已習慣把患者的血糖控制在一個不太高的范圍內,如10.0~11.1mol/L,甚至更高一點作為血糖的目標值。而胰島素強化治療的控制血糖目標是:空腹血糖3.9~6.7mol/L,餐后2h血糖<10.0mol,清晨2:00~4:00無低血糖發生(血糖3.9mol/L),糖基化血紅蛋白HbA1c<6.5%。
本研究通過對嚴重多發傷患者行強化胰島素治療,并與常規治療進行比較,結果顯示,強化胰島素治療組患者的細胞因子、血流動力學參數明顯改善,APACHEⅡ評分降低,與常規治療組比較差異有統計學意義(P<0.05)。所以筆者認為,對于嚴重多發傷患者通過強化胰島素治療將血糖水平維持在(6.1mol/L以下)正常水平,可減少并發癥,縮短ICU住院天數,改善病情,降低病死率。
胰島素強化治療是控制應激性高血糖簡單而有效的手段,能在短時間內將血糖降至正常水平[5]。作為體內最重要的促合成激素,使用胰島素還能夠糾正創傷后高分解代謝狀態和負氮平衡,增加骨骼肌重量,并促進創面愈合。
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