39例糖尿病周圍神經病變應用單唾液酸神經節苷脂療效觀察

尹艷華

糖尿病周圍神經病變是糖尿病常見的慢性并發癥和主要致殘因素之一，其病因主要是長期嚴重的高血糖及由此而導致的代謝障礙、微循環障礙和自身免疫功能紊亂。目前有效的治療方法不多。臨床癥狀以對稱性肢體疼痛、麻木和感覺減退為主要特征。單唾液酸神經節苷脂（GM1）具有增強體內營養因子作用，減緩或中斷周圍神經髓鞘脫失，促進神經的生長和髓鞘的修復。作者對39例糖尿病周圍神經病變患者應用GM1治療4周隨機對照觀察，結果報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選擇齊齊哈爾市鐵鋒區醫院2006至2009年門診和住院的56例糖尿病周圍神經病變患者，隨機分為GM1治療組和對照組。其中治療組30例，男21例，女8例，年齡47～71歲，平均（57.0±4.3）歲；糖尿病病程13～34年，平均11年，周圍神經病變6個月至15年，平均5.4年。對照組26例，男18例，女8例，年齡43～68歲，平均（55.0±4.8）歲；糖尿病病程14～33年，平均12.4年，周圍神經病變5個月至16年，平均4.7 年。所有病例均無中毒或藥物等引起非糖尿病周圍神經病變。兩組患者在年齡、性別、發病情況等方面差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 治療方法

在連續而嚴格控制血糖的基礎上，治療組用GM140mg溶于生理鹽水250mL中靜脈滴注，1次/d，連用14d，后改為20mg肌內注射，維持14d。對照組用維生素B1100mg和維生素B12500μg肌內注射，1次/d，連用28d。治療過程中除應用降糖藥物控制血糖外，未使用其他治療神經病變藥物。

1.3 療效判斷標準

療效觀察內容包括患者臨床癥狀、神經系統體征和神經電生理檢查。①臨床癥狀：包括四肢疼痛、麻木、發熱、發冷等。分顯效、好轉和無效。顯效：肢體疼痛、麻木及感覺減退明顯減輕，夜間睡眠好轉。好轉：肢體疼痛、麻木及感覺減退輕度減輕，夜間睡眠好轉。無效：癥狀無改善，夜間睡眠無好轉。由患者根據自我感受，逐項記錄。②神經電生理檢查：用DISA-1500型肌電議測定正中神經和腓總神經的感受及運動神經傳導速度。治療前神經傳導速度低于正常，治療后傳導速度改善或正常為有效，否則為無效。

1.4 統計學方法

數據用均數±標準差表示，兩組間比較用成組設計的t檢驗，治療前后比較用配對t檢驗，臨床療效比較用秩和檢驗。

2 結 果

2.1 兩組臨床療效比較

治療前后兩組患者糖尿病周圍神經病變癥狀和體征變化 從表1中可見，治療組的臨床療效比對照組療效好（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較（例）

2.1 兩組患者治療前后神經傳導速度變化

治療組患者的正中神經和腓總神經的運動傳導速度（MVC）及感覺神經傳導速度（SCV）改善較對照組明顯（P＜0.01和P＜0.05），差異有統計學意義，見表2。

表2 兩組患者治療前后神經傳導速度變化

3 討 論

糖尿病周圍神經病變為糖尿病最常見的慢性并發癥之一，也是糖尿病患者致殘的主要原因，其發生率高達90%以上，常見于糖尿病患者長期血糖控制不良者，一般在患糖尿病2～3年后出現癥狀，但有學者發現在糖耐量異常階段就已經出現，糖尿病周圍神經病變隨病情延長而加重。其發病機制尚未完全闡明，近年來普遍認為其發生與多種因素有關，如代謝紊亂、微循環障礙以及神經營養因子減少等。目前認為微血管病變及缺血缺氧是糖尿病周圍神經病變的重要發病機制之一。糖尿病高血糖狀態使毛細血管基底膜變厚、血管內皮細胞增生、透明變性、糖花蛋白沉淀及管腔狹窄，從而導致神經缺血缺氧，引起神經細胞鞘膜水腫變性、斷裂、軸突纖維化等病理變化而引起臨床癥狀。在糖尿病周圍神經病變治療目前無特效療法，大多是對癥處理。嚴格控制血糖和胰島素的廣泛應用，降低或延緩了糖尿病周圍神經病變的發生、發展。GM1的主要成分神經節苷脂是一種復合糖脂，存在于哺乳類動物細胞，尤其是神經元的細胞中。對神經系統的發育和再生起很重要的作用。進入細胞膜伴隨著細胞膜上鈉鉀ATP酶的活化，該酶的活化是神經信息傳遞的基礎。GM1的作用機制是保護細胞膜以及增強神經生長因子的功能，促進神經元生長、分化和再生，修復脫失髓鞘，同時還具有周圍神經鎮痛作用。采用GM1治療糖尿病周圍神經病變患者，通過對臨床癥狀、體征和神經電生理學觀察，經統計學處理，治療組效果優于對照組（P＜0.05），GM1治療糖尿病周圍神經病變有一定療效。但因價格昂貴，影響本藥的廣泛使用，建議有條件的患者早期使用，以獲得周圍神經功能恢復，提高生活質量，降低致殘率。