川崎病急性期血液黏度變化及其影響因素

張顯坤 關榮春 劉 微

本文觀察20例川崎病急性期血液黏度的變化， 并對紅細胞聚集性、血小板聚集性等主要影響因素進行了分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

川崎病組為2005年5月至2008年12月在齊齊哈爾醫學院附屬第三醫院住院的 患兒20例，男14例，女6例，年齡4個月至5歲 （平均2歲5個月），均符合1984年修訂的川崎病 診斷標準。正常對照組20例，男13例，女7例， 年齡10個月至5歲（平均2歲10個月），除外心、 肝、腎及血液系統疾病。

1.2 方法

發病14d內、服用阿斯匹林前，清晨空腹靜脈采血。采用上海醫科大學儀器廠LIANG-100血液黏度計測定全血黏度（高切、低切）、血漿黏度、紅細胞聚集性；采用上海通用機電技術研究所生產的TYXN-91智能血液凝集儀測定血小板聚集性，二磷酸腺苷（ADP）為促凝劑，終濃度2μmol/L。醋酸纖維膜法測定α2球蛋白；美國雅培公司CELL-DYN 1600診斷儀計數白細胞和血小板總數；免疫比濁法測定纖維蛋白原。

1.3 統計方法

2 結 果

2.1 川崎病組全血低切黏度、紅細胞聚集性及血漿黏度均高于正常對照組（P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05），全血高切黏度與正常對照組比較無顯著性差異。川崎病急性期血液黏度改變與正常對照組比較見表1。

表1 川崎病急性期血液黏度與正常對照組比較（±s）

表1 川崎病急性期血液黏度與正常對照組比較（±s）

患兒組 對照組 t P(n=20) (n=20)全血黏度(mPa/s)高切 5.00± 1.01 4.50± 0.52 2.00 ＜ 0.01低切 6.95±2.10 5.36±0.72 3.18血漿黏度(mPa/s) 1.90±0.22 1.75 ±0.18 2.50 ＜ 0.05紅細胞聚集性(%) 6.95± 2.10 5.36± 0.72 3.18 ＜ 0.01

2.2 患兒組白細胞總數、血小板總數、血漿纖維蛋白原及α2球蛋白均高于正常對照組（P＜0.01），血小板聚集性高于正常對照組（P＜0.05），見表2。

表2 川崎病急性期白細胞、血小板、血小板聚集性、血漿纖維蛋白原、α2球蛋白與對照組比較（±s）

表2 川崎病急性期白細胞、血小板、血小板聚集性、血漿纖維蛋白原、α2球蛋白與對照組比較（±s）

患兒組 對照組 t P(n=20) (n=20)白細胞總數(×109/L) 21.0±8.1 7.7 ±2.2 7.07 ＜0.01血小板總數(×109/L) 414.8±142.0 224.0 ±65.8 5.45 ＜ 0.01血小板聚集性(%) 64.47± 9.50 54.23±16.99 2.62 ＜0.05血漿纖維蛋白原(g/L) 4.46 ±1.26 3.69± 0.86 2.26 ＜0.05血漿α2球蛋白(g/L) 21.90± 5.06 7.74 ±1.05 12.21 ＜0.01

2.3 全血低切黏度隨紅細胞聚集性增強而增高，與血漿黏度和血小板聚集性呈正相關，相關系數分別為0.50、0.45（P均＜0.05），與白細胞總數和血小板總數不相關。紅細胞聚集性與血漿纖維蛋白原、α2球蛋白呈正相關，相關系數分別為0.62、0.84（P均＜0.01）。血漿黏度與纖維蛋白原、α2球蛋白呈正相關，相關系數分別為0.74、0.56（P均＜0.01）。

3 討 論

3.1 全血低切黏度變化及其影響因素

川崎病急性期全血低切黏度高于正常對照組（P＜0.01）。本組資料表明：全血低切黏度隨紅細胞聚集性增強而增高，血小板聚集性和血漿黏度與全血低切黏度呈正相關，是影響本病急性期全血低切黏度變化的主要因素。白細胞總數及血小板總數明顯高于正常對照組，但經相關檢驗，與全血低切黏度不相關。

3.2 紅細胞聚集性變化及其影響因素

患兒組紅細胞聚集性高于正常對照組。下列因素與紅細胞聚集性增高有關：①血漿纖維蛋白原增加，在紅細胞之間起交聯作用，使紅細胞聚集性增強。此外，纖維蛋白原所攜帶的正電荷有遮蔽紅細胞表面負電荷的作用，減弱了紅細胞之間的排斥力；②α2球蛋白增加，其攜帶的正電荷遮蔽了紅細胞表面的負電荷，使紅細胞聚集。本研究中，20例患兒血漿纖維蛋白原及α2球蛋白均明顯高于正常對照組，且與紅細胞聚集性密切相關，表明在川崎病急性期，血漿纖維蛋白原和α2球蛋白增高是引起紅細胞聚集性增強的主要原因。

3.3 血小板聚集性變化及其影響因素

川崎病急性期的病理改變主要是壞死性血管炎，血管內皮細胞損傷，激活血小板，使血小板聚集性增高。此外，血漿纖維蛋白原和α2球蛋白增加，遮蔽了血小板表面的負電荷，導致血小板之間相斥力減小，也是血小板聚集的主要因素。

3.4 血漿黏度變化及其影響因素

血漿黏度受多種因素影響，其中蛋白質對血漿黏度的影響最大。纖維蛋白原分子量大，分子結構不對稱，能在血漿中形成網狀結構，從而影響血漿流動。球蛋白的分子量僅次于纖維蛋白原，也是影響血漿黏度的主要因素。本實驗中，患兒血漿黏度高于正常對照組，且與血漿纖維蛋白原和α2球蛋白呈正相關，說明纖維蛋白原和α2球蛋白增高是本病急性期血漿黏度增高的主要原因。

綜上所述，川崎病急性期紅細胞聚集性、血小板聚集性和血漿黏度增高導致全血低切黏度增加，故降低紅細胞聚集性、血小板聚集性和血漿黏度是防止血栓形成的關鍵。阿斯匹林和潘生丁有較強的抗紅細胞聚集和血小板聚集的能力，已廣泛應用于臨床，目前多主張服用至冠狀動脈完全恢復正常后停藥。但白幡等的研究表明，超聲心動圖及造影均顯示冠狀動脈正常，發病后1～3年者，仍有48%患兒血小板聚集性增強。本研究僅觀察了川崎病急性期血液黏度的變化，有關恢復期的改變及與阿斯匹林療程的關系尚待進一步探討。