李云鶴
脈壓與心血管疾病的關(guān)系已日益引起人們的關(guān)注。對(duì)于脈壓的研究也越來(lái)越深入,脈壓增大是反映動(dòng)脈彈性差的指標(biāo)。脈壓是心腦血管疾病發(fā)生和死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因子,其預(yù)測(cè)作用甚至大于SBP和DBP[1]。因此減少脈壓具有重要的臨床意義。本研究觀察了60例老年高血壓患者,服用血管緊張素Ⅲ型受體拮抗劑(ARB1)坎地沙坦5個(gè)月后血壓及脈壓的變化。
選擇齊齊哈爾市梅里斯區(qū)醫(yī)院門診及住院的老年高血壓病1、2級(jí)患者共96例,均符合2004年中國(guó)高血壓防治指南(實(shí)用本)高血壓病診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有研究對(duì)象簽署知情同意書,經(jīng)病史及體檢除外繼發(fā)性高血壓,近期心肌梗死,心力衰竭,糖尿病及嚴(yán)重的肝腎功能不全和腫瘤患者。治療組60例,男36例,女24例,年齡60~85歲,平均(70.5±15.0)歲,對(duì)照組36例,男20例,女16例,年齡61~85歲,平均(70.1±15.1)歲,兩組年齡治療前血壓、血脂、血糖及各種生化指標(biāo)均無(wú)顯著性差異。
所有患者至少一個(gè)月來(lái)服用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACE2)或血管緊張素受體阻滯劑(ARB1)。要求低脂低鹽飲食,行降壓藥洗脫期1周(停降壓藥1周);治療組每日清晨口服坎地沙坦(商品名:迪之雅、威海迪沙藥業(yè)集團(tuán)有限公司生產(chǎn)),4~8mg,1次/d,將血壓控制在140/90mmHg以下。對(duì)照組服用依那普利5~10mg,2次/d。療程均5個(gè)月。觀察期間不合用其他降壓藥物。
患者每周隨訪1次,于上午8:00~9:00時(shí)安靜休息10min,取坐位,用標(biāo)準(zhǔn)水銀血壓計(jì),測(cè)量右上臂肱動(dòng)脈血壓,測(cè)量3次,取其平均值,并計(jì)算PP。于用藥前及用藥5個(gè)月后測(cè)量的血壓為最終血壓對(duì)照標(biāo)準(zhǔn)。
用藥5個(gè)月后,坎地沙坦組依那普利組血壓均有明顯下降分別為P<0.001,P<0.01(表1)??驳厣程菇M的脈壓差亦有明顯縮小(P<0.01,對(duì)照組脈壓差亦縮小,但無(wú)顯著性差異P>0.05。
坎地沙坦組3例出現(xiàn)頭暈、頭痛、腹瀉均屬輕度,可在72h內(nèi)緩解。依那普利組1例惡心,3例咳嗽,其中1例不能耐受咳嗽而退出治療。
脈壓差是動(dòng)脈血壓中波動(dòng)的部分,是反映大動(dòng)脈擴(kuò)張性改變的參數(shù)。既往觀點(diǎn)認(rèn)為,收縮壓與舒張壓與心血管事件的發(fā)生均呈正相關(guān)。而目前研究發(fā)現(xiàn)舒張壓已經(jīng)不再是預(yù)測(cè)心血管事件的可靠因素,因?yàn)檎5氖鎻垑嚎赡苁巧呤鎻垑旱囊蛩兀ㄖ車茏枇Γ┖徒档褪鎻垑旱囊蛩兀▌?dòng)脈僵硬)相互抵消的結(jié)果。脈壓差增大表示大動(dòng)脈彈性降低,僵硬度增加,基本成反比關(guān)系,因此PP可以間接反映大動(dòng)脈功能,成為較好的預(yù)測(cè)心血管疾病的危險(xiǎn)因素。近年來(lái),根據(jù)對(duì)人群不同水平PP分布的研究得出:PP增寬是動(dòng)脈硬化及心腦血管疾病高的一個(gè)標(biāo)志。老年高血壓時(shí),導(dǎo)致脈壓差增大,舒張壓下降,加重冠狀動(dòng)脈、腦循環(huán)等主要器官的灌流不足。脈壓寬增加了動(dòng)脈的牽拉,血管壁所受壓力增大,管壁彈性成分容易疲勞和斷裂,易發(fā)展成動(dòng)脈瘤并最終導(dǎo)致破裂,易使內(nèi)膜損傷而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化和血栓性事件。所以,老年人降壓治療時(shí),應(yīng)注意調(diào)整PP水平和改善動(dòng)脈順應(yīng)性[2,3]。
表1 治療組及對(duì)照組治療前后血壓及脈壓的變化(±s)

表1 治療組及對(duì)照組治療前后血壓及脈壓的變化(±s)
注:用藥前后對(duì)比,**P<0.01,***P<0.001
依那普利組用藥前 用藥后 用藥前 用藥后收縮壓 159.25±13.62 128.30±9.85*** 160.1±13.57 133.37±10.21**舒張壓 85.53±8.32 70.06±6.20*** 84.23±8.36 73.25±7.72脈壓 67.38±16.17 55.21±9.37** 68.01±17.13 64.16±12.18項(xiàng)目 坎地沙坦組
坎地沙坦是非肽類血管緊張素Ⅱ(AⅡ)受體拮抗劑,它高度選擇性競(jìng)爭(zhēng)性地與血管緊張素I型受體(AT1)受體結(jié)合,控制了NF-κB的激活,從而減少了靶基因產(chǎn)物(眾多炎癥相關(guān)因子如cAm-1)的表達(dá),對(duì)AS產(chǎn)生了某種程度的消退作用,及時(shí)阻斷了諸多與高血壓有關(guān)的生理學(xué)效應(yīng),從而起到降低血壓的作用。且能改善危險(xiǎn)因素,逆轉(zhuǎn)器官損害,最終達(dá)到總病死率下降的目的[4]。而且半衰期長(zhǎng),可1次/d服用,可作為老年高血壓患者的一線選藥。
[1]戚文航.高血壓領(lǐng)域研究進(jìn)展[J].心血管病學(xué)進(jìn)展[M],2006,27(5):538-543.
[2]朱理敏,五憲衍.脈壓與腦血管疾病危險(xiǎn)因子[J].中華心血管雜志,2001,29(9):573-574.
[3]中國(guó)高血壓防治指南修訂委員會(huì).2004年中國(guó)高血壓防治指南(實(shí)用本)[J].中華心血管病雜志,2004,32(12):1060-1064.
[4]吳桂賢,吳兆蘇,劉靜,等.人體脈壓分布特征的研究[J].中華心血管病雜志,2001,29(7):436-440.