89例2型糖尿病患者肺功能改變觀察

吳強鵬，王利玲

（1.四川省攀枝花市中西醫結合醫院糖尿病科，四川攀枝花 617000；2.四川省攀枝花市中西醫結合醫院呼吸內科，四川攀枝花 617000）

糖尿病（diabetes）是一種以全身性代謝紊亂為主的疾病，其慢性并發癥如糖尿病性心血管疾病、腎病、視網膜病變、周圍神經病變、足潰瘍等已被人們所熟悉[1-2]，而有關糖尿病患者肺功能改變的研究較少。本文中筆者觀察了89例2型糖尿病（2TDM）患者肺通氣功能的改變情況，并對其改變機制進行了探討。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2006年3月～2009年10月我院門診和住院的2TDM患者89例，均無吸煙及慢性心肺疾病史，符合1998年WHO制訂的2TDM診斷標準，其中49例伴有視網膜病變或尿蛋白（++以上）。89例患者中，男50例，女39例；年齡32～76歲，平均（58.0±2.3）歲。對照組89例均取自來我院的健康體檢者，無吸煙及有害粉塵接觸史，其中，男52例，女37例；年齡29～75歲，平均（59.0±2.1）歲。兩組患者年齡、性別方面比較，無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

采用比利時麥迪HYP′Air Micro 5000型肺功能儀，由專人負責 測定 TLC、VC、FVC、FEV1、MVV、FEF25 和 FEF50 等肺功能指標；同時測定 PaO2、PaCO2和 SaO2。

1.3 統計學處理

2 結果

2.1 兩組肺功能各項指標測定結果比較

2TDM組 FVC、FEV1、FEF25和 FEF50均顯著低于對照組（P<0.01）；TLC和MVV與正常組比較，無顯著性差異（P＞0.05）。 見表 1。

表1 兩組肺功能指標測定結果比較（，%）

表1 兩組肺功能指標測定結果比較（，%）

與對照組比較，*P<0.01

組別 例數 TLC FVC FEV1 MVV FEF25 FEF502TDM組8997.5±2.180.5±5.1*87.5±3.8*86.5±5.182.8±6.1*77.2±5.4*對照組8997.8±2.397.5±2.197.5±4.187.8±4.693.6±7.189.5±6.1

2.2 兩組 PaO2、PaCO2和 SaO2變化比較

2TDM 組 PaO2明顯低于對照組（P<0.01）；PaCO2和 SaO2兩組比較，無顯著性差異（P＞0.05）。見表2。

表2 兩組 PaO2、PaCO2和 SaO2結果比較（）

表2 兩組 PaO2、PaCO2和 SaO2結果比較（）

與對照組比較，*P<0.01

組別 例數PaO2（kPa）PaCO2（kPa）SaO2（%）2TDM組8910.2±7.2*5.8±6.591.7±5.1對照組8912.8±2.65.3±3.292.3±3.2

2.3 2TDM有無并發癥肺功能指標變化

2TDM有并發癥組FVC、FEV1、FEF25和FEF50均明顯低于無并發癥組（P<0.05）。見表3。

表3 2TDM有無并發癥肺功能指標結果比較（，%）

表3 2TDM有無并發癥肺功能指標結果比較（，%）

與無并發癥比較，△P<0.05

組別 例數 FVC FEV1 FEF25 FEF50有并發癥4978.4±7.2△76.2±7.8△77.2±6.3△70.8±5.9△無并發癥4085.2±4.288.6±9.289.2±7.680.2±4.2

3 討論

糖尿病由于代謝紊亂，影響體內重要器官和組織的正常生理功能，以至出現心、腦、腎、眼底、周圍神經和胃腸系統等多種并發癥。目前認為肺也是糖尿病損害的靶器官之一[3]。

本研究結果表明，2TDM組患者肺功能指標FVC、FEV1、FEF25、FEF50、PaO2均明顯低于對照組（P<0.01）；有并發癥的2TDM組FVC、FEV1、FEF25和FEF50均明顯低于無并發癥的（P<0.01）。筆者認為，2TDM患者存在以阻塞性通氣功能障礙為主的不同程度的通氣功能障礙。

既往研究發現，2TDM患者年齡越大、病程越長、微血管并發癥越多時肺彌散功能受損的可能性越大。本研究結果提示，并發癥是影響2TDM患者肺功能的因素之一。2TDM造成肺損傷的具體機制目前尚不清楚，但多數學者認為與糖尿病的慢性微血管病變有關[4]。微血管病變主要累及毛細血管和微動、靜脈，表現為血管內皮損傷、增生和基底膜增厚，引起微循環障礙，肺彈性下降，表現為肺活量和肺總量下降。

多種炎癥因子如白細胞介素-6、白細胞介素-8、腫瘤壞死因子-α在2TDM中均明顯升高，提示2TDM是一種炎癥性病變，這些炎癥因子在介導哮喘、外周氣道炎病、慢性阻塞性肺疾病的發病中發揮重要作用。糖尿病的并發癥之一是自主神經病變，自主神經釋放的非腎上腺能非乙酰膽堿能遞質減少，在高血糖和高游離脂肪酸的刺激下，自由基大量生成，進而啟動氧化應激，激活應激敏感信號途徑，從而加重胰島素抵抗，最終導致了紅細胞的變形及其他方面的變化，如肺部毛細血管的變化和血小板聚集度增高等，這些因素又導致了高凝狀態的發生，致使肺動脈出現硬化現象，最終導致肺功能下降[5-6]。

糖尿病是一種不能根治的終身性疾病，但可以通過飲食控制、運動保健、監測血糖、構筑三級預防網等來達到嚴格控制血糖及預防糖尿病并發癥的目的，這同樣有助于保護糖尿病患者的肺功能。

[1]Axelsson J,Bergsten A,Qureshi AR,et al.Elevated resistin levels in chronic kidney disease are associated with decreased glomerular filtration rate and inflammation,but not with insulin resistance[J].Kidney Inter,2006,69(3):596-604.

[2]Acourciere Y,Beanger A.Long term comparison of valsartan and enalapril on kidney function in hypertensive type 2 diabetics with early nephropathy[J].Kidney Int,2000,58(2):762.

[3]姜玫,杜建玲,李秋梅,等.2型糖尿病患者頸動脈粥樣硬化危險因素分析[J].中國現代醫生,2010,49(1):14-15.

[4]Fain JN.Release of interleukins and other inflammatory cytokines by human dipose tissue is enhanced in obesity and primarily due to the nonfat cells[J].Vitam Horm,2006,74:443-477.

[5]諶劍飛,梁浩榮,馬雅玲,等.針刺對糖尿病并發急性腦梗死血漿白細胞介素-6及腫瘤壞死因子-α水平的影響[J].中國中西醫結合急救雜志,2001,8(2):92-94.

[6]Osawa H,Ochi M,Kato K,et al.Serum resistin is associated with the severity of microangiopathies in type 2 diabetes[J].Biochem Biophys Res Commun,2007,355(2):342-346.