翟 亮,蔡小紅,史俊杰
(天津市胸科醫院,天津 300051)
胸腔積液的治療以往多采用抗生素加胸腔閉式引流術,且需多次放置引流管或行胸膜剝離術[1]。2004年 5月 ~2007年 12月,我們對 35例胸腔積液患者行胸腔閉式引流并注入尿激酶治療,效果滿意。現報告如下。
1.1 臨床資料 胸腔積液患者 67例,男 35例,女32例;年齡 18~65(37.5±9.6)歲。其中急性肺炎旁性 34例,早期結核性 33例。急性肺炎旁性及早期結核性胸腔積液的診斷分別參考文獻[2,3]診斷標準,排除糖尿病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、出血性疾病和肝、腎功能不全性疾病。經胸部 X線或 B型超聲檢查定為中等量(1 000~1 500m l)以上游離性積液,院外未治療。將患者隨機分為觀察組 35例及對照組 32例,其一般資料具有可比性。
1.2 治療方法 早期結核性胸腔積液患者行抗癆治療,急性肺炎旁性胸腔積液患者選擇敏感抗生素治療,在此對癥及營養支持基礎上行胸腔閉式引流術:依據 B型超聲檢查定位穿刺點。觀察組經胸腔穿刺留置中心靜脈導管,經三通管與引流袋連接,首次緩慢引流 1 000~1 500m l或至無液體流出,經引流管于胸腔內注入尿激酶 10萬U+0.9%氯化鈉 20 m l+丁胺卡那注射液 0.4 g,對照組注入丁胺卡那注射液 0.4 g。注射后變換體位,使藥物與胸膜接觸充分,2 h后引流胸腔積液,每日 1次至無胸腔積液流出,經 B超檢查證實胸腔積液消失后拔除引流管。2個月后行胸部 CT、B型超聲檢查判定療效,胸腔積液完全或明顯吸收,無胸膜增厚和粘連為顯效;胸腔積液完全或明顯吸收,有輕度胸膜增厚和肋膈角粘連為有效;胸腔積液無明顯吸收,廣泛胸膜增厚和粘連或包裹積液形成為無效。比較兩組胸腔積液中蛋白量、白細胞數。
1.3 統計學方法 應用 SPSS 13.0統計軟件。計量資料以±s示,組間比較用成組 t檢驗,治療前后比較用配對 t檢驗;計數資料作 χ2檢驗。檢驗水準α=0.05。
觀察組顯效 30例,有效 3例,無效 2例,總有效率為 94.3%,對照組分別為 15、5、12例,總有效率62.5%,兩組總有效率比較,P<0.05;觀察組與對照組胸腔積液中蛋白量、白細胞數比較見表 1。治療過程中均無明顯不良反應發生。
表1 兩組治療前后胸腔積液中蛋白量、白細胞濃度比較(±s)

表1 兩組治療前后胸腔積液中蛋白量、白細胞濃度比較(±s)
注:與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.01
組別 n 蛋白量(g/L) 白細胞濃度(×103/L)觀察組 35治療前 54.6±7.5 2.7±1.3治療后 48.7±8.2*△ 1.4±0.4*△對照組 32治療前 53.8±7.4 2.8±1.3治療后 50.5±7.2 2.2±1.1
與細菌性肺炎、肺膿腫和支氣管擴張相關的胸腔積液稱為肺炎旁性胸腔積液,可分為單純性胸腔積液、復雜性胸腔積液和膿胸,處理不及時可影響病程和肺功能[4]。結核性胸腔積液多由結核性胸膜炎引起,胸腔中大量纖維蛋白沉著于胸腔的臟壁層,可致胸膜粘連,形成多層性包裹性胸腔積液[5]。二者治療的關鍵是早期診斷和充分引流,促進膿腔閉合。研究表明,滲出液中存在纖溶和纖凝的不平衡,纖凝增強,纖溶降低,纖維素沉積,盡管纖溶酶原增加,但纖溶活性降低;抗纖溶酶活性增高。因此,盡早短期內排凈胸腔積液是改善患者病情的關鍵。
目前,臨床針對胸腔積液的治療主要有各種胸腔閉式引流及胸腔穿刺抽液治療等。尿激酶是一種纖維蛋白溶解酶,可直接使纖維蛋白溶解酶原轉變為纖維蛋白溶解酶,使胸腔積液形成小房隔的纖維及胸腔層纖維蛋白溶解,使積液易于引出和增加引流量;同時使胸膜表面毛細血管、淋巴管通暢,壁層胸膜吸收能力增加,以利于胸腔積液引流通暢。而胸腔積液的充分引流又使胸膜上皮的炎癥、變性更易恢復,胸腔積液吸收加快,有利于肺的重新復張[6]。本研究觀察組總有效率明顯高于對照組,胸腔積液中白細胞數及蛋白量短期內明顯低于對照組。提示胸腔閉式引流并注入尿激酶及丁胺卡那治療胸腔積液效果確切,值得借鑒。
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