阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心腦血管疾病的關(guān)系

曾志勇 劉宏

526200 廣東四會(huì)市人民醫(yī)院 (曾志勇) 510010 廣州軍區(qū)總醫(yī)院 (劉宏)

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)是指睡眠時(shí)反復(fù)發(fā)生上氣道塌陷阻塞，引起呼吸暫停和通氣不足，伴打鼾、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，頻繁發(fā)生血氧飽和度下降、白天嗜睡等癥。一般定義為睡眠中口和鼻氣流均停止10秒以上，呼吸氣流降低超過(guò)正常氣流強(qiáng)度的50%以上并伴有4%血氧飽和度下降，每夜睡眠中這種癥狀反復(fù)發(fā)作在30次以上，或睡眠呼吸暫停/低通氣指數(shù)(AHI)大于或等于5[1]。為探討阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心腦血管疾病的關(guān)系，我們觀(guān)察了阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者心腦血管疾病的發(fā)病情況，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 方法與資料

1.1 臨床資料 2006年～2008年間我院收治的60名心腦血管疾病患者，其中男性48例，女性12例；年齡58～76歲，平均(67.2±8.2)歲。行多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測(cè)，根據(jù)呼吸紊亂指數(shù)(RDI)分為以下四組：正常組(RDI＜5)，輕度組(5≤RDI≤20)，中度組(20＜RDI＜40)，重度組(RDI≥40)。

1.2 方法 60名患者行動(dòng)態(tài)心電圖、動(dòng)態(tài)血壓及冠狀動(dòng)脈造影、CT檢查，根據(jù)臨場(chǎng)表現(xiàn)及輔助檢查診斷冠心病、高血壓、心律失常、腦卒中等。全部受試者行夜間多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測(cè)，記錄每夜睡眠過(guò)程中呼吸暫停情況、AHI和RDI。針對(duì)所患心腦血管疾病進(jìn)行治療，觀(guān)察療效及患者白天嗜睡情況。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)采用SPSS軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)數(shù)資料的比較采用x2檢驗(yàn)

2 結(jié)果

2.1 患者多導(dǎo)睡眠圖檢查結(jié)果 正常組(RDI＜5)14例，輕度組(5≤RDI≤20)16例，中度組(20＜RDI＜40)17例，重度組(RDI≥40)13例,4組中患者年齡、身高均無(wú)顯著性差異(P＜0.05)，重度組患者體重指數(shù)明顯大于其余3組(P＜0.05)。

2.2 患者呼吸暫停情況與心腦血管疾病發(fā)病情況的關(guān)系

各組患者呼吸暫停情況、AHI和RDI及SaO2＜90%時(shí)間比較差異顯著，具體數(shù)據(jù)見(jiàn)表1。中度組、重度組中高血壓、冠心病等心腦血管疾病發(fā)病率明顯高于對(duì)照組(P＜0.05)，重度組腦卒中發(fā)病率高于對(duì)照組(P＜0.05)，見(jiàn)表2。

2.3 經(jīng)治療后患者情況 60名患者均行低濃度氧療及經(jīng)鼻持續(xù)正壓通氣，同時(shí)針對(duì)高血壓、冠心病、腦出血、腦梗塞等給予脫水、降血壓、擴(kuò)血管、減低顱內(nèi)壓等治療措施。經(jīng)治療后所有患者白天嗜睡情況有明顯好轉(zhuǎn)，血壓基本穩(wěn)定，心絞痛緩解，心電圖示心肌缺血減輕，昏迷患者神智恢復(fù)，12例腦卒中病患者遺留部分肢體活動(dòng)障礙。

3 討論

本研究中結(jié)果顯示，中、重度睡眠呼吸暫停組高血壓、冠心病等心腦血管疾病發(fā)病率明顯高于正常對(duì)照組，重度睡眠呼吸暫停組腦卒中發(fā)生率高于正常對(duì)照組；給予氧療后患者白天嗜睡癥狀及心腦血管癥狀明顯減輕。說(shuō)明阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心腦血管疾病發(fā)病率正相關(guān)。

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征導(dǎo)致心血管疾病的發(fā)病機(jī)制主要有：

3.1 交感神經(jīng)激活 研究發(fā)現(xiàn)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者尿中兒茶酚胺水平增加[2]?；颊呓桓猩窠?jīng)活性增高，心率增快，血管敏感性增高，這些都是心腦血管疾病的始發(fā)因素。OSAS患者經(jīng)吸氧治療后心率、血壓均下降。呼吸暫停低通氣綜合征組與對(duì)照組相比，心率變異減低，血壓波動(dòng)較大。

3.2 血管內(nèi)皮系統(tǒng)功能失調(diào) OSAS患者伴有不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，HCO3-是強(qiáng)有力的血管刺激因素，兒茶酚胺、血管緊張素和內(nèi)皮素等血管活性物質(zhì)釋放，使血管內(nèi)皮系統(tǒng)功能失調(diào)。

表1 各組患者睡眠呼吸暫停參數(shù)結(jié)果

表2 各組患者心腦血管疾病發(fā)病情況

3.3 氧化應(yīng)激 OSAS患者睡眠中呼吸暫停反復(fù)發(fā)作，低氧血癥反復(fù)發(fā)生，血管在低氧和高碳酸的刺激下反復(fù)舒張，機(jī)體反復(fù)發(fā)生再灌注，產(chǎn)生再灌注損傷，體內(nèi)氧自由基增加，促使動(dòng)脈硬化。有研究表明對(duì)OSAS患者進(jìn)行持續(xù)正壓氣道通氣治療可減少氧自由基的產(chǎn)生[2]。

3.4 炎癥 低氧血癥可促使炎性因子產(chǎn)生。如IL-6、TNF-α、內(nèi)皮素-1及CRP水平增加[3]。血管黏附分子表達(dá)水平增高，使血液中白細(xì)胞附壁，啟動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化。

3.5 血液高凝狀態(tài) OSAS患者血液粘稠性增高，血小板聚集度增高，血黏度、纖維蛋白原水平增加，凝血因子Ⅶ活性增加[4]。低氧條件下血管收縮，慢性缺血促使紅細(xì)胞生成素增加，引起紅細(xì)胞增多，血黏度增加。持續(xù)正壓呼吸治療后，血液高凝狀態(tài)有所緩解。

3.6 機(jī)體代謝紊亂 OSAS患者常合并肥胖、高脂血癥、糖尿病等疾病，OSAS糖耐量增高，產(chǎn)生嚴(yán)重的胰島素抵抗，而糖尿病，冠心病，高脂血癥和肥胖又可使OSAS患者睡眠呼吸暫停癥狀加重。

綜上所述，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心腦血管疾病發(fā)病率正相關(guān)。OSAS患者心腦血管疾病發(fā)病率較高。

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