泮托拉唑聯用西沙比利治療反流性食道炎的療效觀察

余榮波

云南省倉源縣武警班老邊境檢查站衛生室，云南 臨倉 677404

我院于2006年7月至2010年3月，對在本院消化內科住院收住以及門診就醫的86例反流性道炎患者，在對癥支持治療的基礎上，采用泮托拉唑加用西沙比利聯合治療，取得了理想的近期療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

入選的86例有燒心、胸痛、反酸、咽下困難等癥狀，經胃鏡檢查證實有食管炎及反流的依據，均符合2003年10月濟南全國食管疾病研討會制訂的內鏡診斷標準[1]，同時排除有消化道出血、食管狹窄、Barrett食管、吸入性肺部感染等并發癥和其他消化系統疾病及可致胃食道反流癥狀的其他全身性疾病存在。86例反流性道炎患者被隨機分為治療組和對照組。治療組43例，其中男23例，女20例，年齡25～67歲，平均46歲，病程3月至5年不等；有燒心21例，反酸8例，胸骨后灼痛伴吞咽障礙7例，劍突下痛7例，食管外咳嗽2例，慢性胃炎16例，消化性潰瘍19例，有食管潰瘍3例，內鏡診斷分級為I級18例，II級15例，III級10例。對照組43例，其中男24例，女19例，年齡25～65歲，平均45歲，病程2月至4年不等，有燒心20例，反酸9例，胸骨后灼痛5例，伴吞咽障礙6例，劍突下痛5例，食管外咳嗽1例，慢性胃炎14例，消化性潰瘍17例，有食管潰瘍2例。內鏡診斷分級為I級19例，II級16例，III級8例。兩組在性別、年齡、病因、并發癥情況、診斷標準及內鏡分級等方面進行比較，差異均無統計學意義（P＜0.05），具有可比性。

1.2 內鏡診斷分級標準[1，2]

0級：正常（可有組織學改變）；Ia級：點狀或條狀發紅、糜爛＜2處，無融合；Ib級點狀或條狀發紅＞2或＝2處；II級有條狀發紅，糜爛，并有融合，但并非全周性，融合＜75%；III級：病變廣泛，發紅、粘膜糜爛融呈全周性，融合＞75%，有食管潰瘍形成。

1.3 治療方法

4周內禁服其他制酸劑及影響胃腸道功能的藥物。治療組給予泮托拉唑10mg，1次/d，口服；莫西沙比利10mg，2次/d，餐前半小時口服；對照組給予只用泮托拉唑15mg，2次/d，口服。治療期間常規飲食，忌酒、酸、竦、甜飲食，少吃高淀粉類食物，少渴濃茶、咖啡。療程均為4周，滿4周后內鏡復查，記錄病變的大小和范圍。

2 結果

2.1 療效評定標準

兩組完成4周療程后，以燒灼感、反酸、胸骨后疼痛等癥狀減輕程度和胃鏡檢查情況為觀察指標。顯效：癥狀完全緩解，胃鏡下食管黏膜炎癥消失；好轉：癥狀明顯好轉，胃鏡下食管黏膜炎癥減輕Ⅰ級；無效：癥狀減輕不明顯，治療前后內鏡檢查結果無變化。兩組治療4周后，治療組癥狀緩解有效率組間比較有統計學差異（X2＝5.46，P＜0.05）；治療4周后，胃鏡下治療組和對照組愈合率分別是90.7%和69%，差異也有顯著性（X2＝5.94，P＜0.05）。兩組治療4周后癥狀緩解情況比較見表1；胃鏡下食道炎愈合有效率比較見表2。

表1 兩組治療4周后癥狀緩解率比較[n（%）]

有效率＝（顯效＋有效）/總例數×100%。對照組與治療組總療效有顯著差異，X2＝5.46，P＜0.05。

表2 兩組治療4周后胃鏡下食道炎改善率比較[n（%）]

有效率＝（顯效＋有效）/總例數×100%。對照組與治療組總療效有顯著差異，X2＝5.94，P＜0.05。

2.2 統計學處理

計數資料X2用檢驗，計量資料用t檢驗，P＜0.05為有統計學意義。

2.3 不良反應

治療組中1例出現頭暈，1例出現口干；對照組1例產生輕度腹瀉，1例頭暈，均未影響治療。

3 討論

反流性食管炎（GERD）是由多種因素促成的消化系統常見動力障礙性疾病[3]，它是指胃、十二指腸內容物反流至食管內引起的食管粘膜消化性炎癥、糜爛、潰瘍，是食管防御機制下降和胃內反流物共同作用的結果，而胃—食道動力紊亂和胃酸在食道內暴露的時間是兩個主要因素[4]。其發病機制可能是多種因素造成接連區高壓帶的機械性抗反流機制障礙，食管防御下降和胃內反流物對食管粘膜的攻擊增強，引起炎癥性改變。主要癥狀表現為反酸、燒心、打嗝、胸骨后燒灼痛，以及吞咽障礙以及咳嗽、哮喘、喉炎等食管外表現，進食后及夜間上述癥狀加重，影響患者進食和睡眠，嚴重的會造成患者痛苦不堪，難以忍受，導致生活質量下降，若長期不進行系統治療或系統治療仍不能完全控制癥狀的患者，會出現食道的狹窄、潰瘍、上消化道出血，嚴重的可進展為食管癌。目前臨床上，采用質子泵抑制聯用促動力劑是治療反流性食管炎的常規手段。

抑制胃酸分泌是減輕臨床癥狀，改善生活質量的一個重要措施，所以。選擇理想的潘抑酸藥物是治療的一個重要環節。有的關報道[2]，食道的PH值在4以上是確定返流性食道炎愈合的一個重要因素。泮托拉唑為第三代質子泵胃壁細胞H＋-K＋-ATP酶抑制劑。該藥抑酸能力強而持久，可使胃內PH值升高至7，一次用藥后大部分胃酸分泌被抑制24小時以上，同時胃蛋白酶分泌也有減少，而且它的生物利用度高，且不影響肝臟細胞色素P450的活性，因而不與同用的其它藥物發生作用[5]。本品能在胃內創造低酸環境，阻斷了高酸對食道粘膜，能使食道潰瘍面盡快愈合[6]。

西沙必利是一種新型消化道動力藥，是強效選擇性5－羥色胺（5－HT4）受體激動劑，它通過興奮肌間神經叢的5－HT4受體，促使其生理性釋放乙酰膽堿釋放，從而加強食管和胃腸道的動力和協調性，促進上消化道內容物排空，降低反流時間，減輕食管黏膜與酸接觸的時間[7]，因而能緩解GERD癥狀，達到治療目的。

在本86例病GERD患者對照觀察中，采用泮托拉唑聯合西沙比利治療反流性食管炎，一個是高效地抑制胃酸的分泌，一個是加快胃的排空，兩者聯用，發揮各自藥效功能，相得益彰，反流和燒灼痛癥狀明顯緩解。治療4周后復查內鏡愈率達90.7%，癥狀緩解率達95.4%%，與對照組相比較有統計學差異（P＜0.05）。本觀察結果表明，泮托拉唑聯用西沙比利緩解食管反流（GERD）癥狀和治療反流性食管炎的近期療效顯著，而且其安全性好。

[1] 中華醫學會消化內鏡學會，中華消化內鏡雜志編輯部.反流性食管病診斷及治療[J].中華消化內鏡雜志，2004，21（4）：221－222.

[2] 何志群.唉索美唑治療反流性食管炎臨床觀察[J].中國現代醫學雜志，2005，15（12）：1907－1908.

[3] 于鳳海，李兆申，許國銘，等.反流性食管炎患者胃底壓力改變對下食管括約肌運動功能的影響[J].中華消化雜志，2001，21（5）：307.

[4] 何晉德，廖曉云，倪鵬艷.幽門螺桿菌與反流食道炎的探討[J].中國醫師雜志，2002，4（10）：1052－1053.

[5] 楊寶峰.藥理學（第6版）[M].北京：人民衛生出版社，2004：336－337.

[6] 王華新.泮托拉唑預防應激性潰瘍出血的療效觀察[J].實用臨床醫學，2006，7（4）：25.

[7] 張正斌，梁日升.西沙必利加雷尼替丁治療反流性食管炎[J].現代中西醫結合雜志，2001，10（7）：618.