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巴曲酶治療突發性耳聾30例療效觀察

2010-06-08 03:41:22王紹忠
中國醫藥指南 2010年11期
關鍵詞:療效

王紹忠

青海省人民醫院耳鼻咽喉科(810007)

突發性耳聾是耳科常見急癥之一,為一種突發的病因不明的神經性聾。青海省人民醫院耳鼻咽喉科2008年1月至2010年1月采用巴曲酶治療突發性耳聾30例,取得了較好的療效,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

青海省人民醫院耳鼻咽喉科2008年1月至2010年1月確診突發性耳聾患者60例,符合2005年中華醫學會耳鼻咽喉頭頸外科學分會制定的突發性聾的診斷標準,男38例,女22例,年齡18~73歲,平均45歲;均為單側發病,病程2~60d。平均聽力損失以0.25~4kHz計算為67dB,其中重度聾(71~90dB)15例,中重度聾(56~70dB)31例,中度聾(41~55dB)14例。60例患者隨機分為治療組和對照組各30例,兩組患者的病史、年齡、性別及病情程度差異無顯著性(P>0.05),具有可比性。

1.2 用藥方法

兩組均給與常規治療:10%低分子右旋糖酐500mL、ATP 80mg、CoA 100U、地塞米松10mg。治療組在常規治療的基礎上采用巴曲酶10、5、5U加入生理鹽水150mL中,于入院第1天開始每日一次靜脈滴注,3次為一療程。對照組加疏血通3支+5%GS250mL+10%低分子右旋糖酐500mL、ATP 80mg、CoA 100U、地塞米松10mg,10d一個療程,療程結束后復查電測聽。

1.3 療效評定標準

依據1997年中華耳鼻喉科學會、《中華耳鼻喉科雜志》編委會制定的突發性耳聾療效分級標準進行評定[2]。治愈:0.25~4kHz各頻率聽閾恢復正?;蜻_健耳水平;顯效:上述頻率平均聽力提高30db以上;有效:上述頻率平均聽力提高15~30db,耳鳴癥狀明顯減輕;無效:上述頻率平均聽力改善不足5db或無改善[1]。

1.4 統計學分析

采用SPSS 11.0統計軟件進行分析,率的比較采用卡方檢驗,P<0.05為有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組臨床療效比較

治療組的總有效率為86.7%,明顯高于對照組的總有效率,經統計學處理,兩組總有效率比較,差異有顯著性(χ2=7.321,P<0.05),見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組患者伴耳鳴的療效比較

治療組患者伴耳鳴的總有效率為85.7%,對照組伴耳鳴的總有效率為52.3%,兩組比較差異有統計學意義(χ2=5.436,P<0.05),見表2。

表2 兩組患者耳鳴療效的比較(耳數,%)

3 討 論

突發性耳聾是突然發生的原因不明的感音神經性聽力損失的疾病,目前認為可能與內耳微循環障礙、病毒感染、病毒-血管綜合因素等因素有關[1]。目前其治療尚無統一方案,主要采用擴血管劑、抗凝劑、抗病毒藥、激素、高壓氧等來治療,臨床上也取得了一定的效果[2,3]。

巴曲酶是世界衛生組織對毒蛇Bothrops atrox(槍蝰、大具竅蝮蛇、矛頭蛇)蛇毒中所含的纖維蛋白原促凝蛋白酶所命名的通用名(INN)。它由 Bothrops atrox moojeni經生物工程提純、精制而得絲氨酸蛋白酶(serine protease)的 Batroxobin單成分制劑,為新型強力單成分溶血栓微循環治療藥。其作用機制[4]:分解血纖維蛋白原、抑制血栓形成作用 誘發TPA的釋放、增強TPA的作用、促進纖維蛋白溶酶的生成、減少α2-P1和PAI、溶解血栓的作用。 降低血黏度、抑制紅細胞凝集、沉降、增強紅細胞的血管通過性及變形能力、降低血管阻力以及改善微循環等作用。使溶栓作用快速,缺血部位功能恢復,從而達到治療和防止復發的效果。清除自由基,抗脂質過氧化。適用于急性缺血性腦血管疾病、突發性耳聾、伴隨有缺血性癥狀的慢性動脈閉塞癥(閉塞性血栓脈管炎、閉塞性動脈硬化癥)。振動病患者的末梢循環障礙。作用迅速、療效高,安全[5,6]。

本研究結果顯示,治療組的總有效率為86.7%,明顯高于對照組的總有效率,經統計學處理,兩組總有效率比較,差異有顯著性(χ2=7.321,P<0.05)。治療組患者伴耳鳴的總有效率為85.7%,對照組伴耳鳴的總有效率為52.3%,兩組比較差異有統計學意義(χ2=5.436,P<0.05) 。以上說明,巴曲酶治療突發性耳聾療效好,值得臨床推廣和應用。

[1]黃選兆,汪吉寶.實用耳鼻喉科學[M].北京:人民衛生出版社,1998:985-986.

[2]中華醫學會耳鼻喉學會,中華耳鼻喉科學雜志編輯委會.突發性聾診斷依據和療效分級[J].中華耳鼻喉咽喉科雜志,1997,32(2):72.

[3]方耀云.突發性耳聾的發病機制及病理[J].中級醫刊,1997,32(5):425.

[4]蘇加林,姜志勝,唐朝樞,等.巴曲酶的擴血管作用及其機制探討[J].中國藥理學通報,1998,14(3):229-231.

[5]Jin L,Jin H,Zhang G,et al.Changes in coagulation and tissue plasminogen activator after the treatment of cerebral infarction with lumbrokinase[J].Clin Hemorheol Microcirc,2000,23(2):213-218.

[6]單書寶,路敦躍,肖愛櫻,等.巴曲酶對大鼠腦缺血再灌注損傷保護作用機制的研究[J].臨床神經病學雜志,1997,10(5):270-273.

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