急性閉角型青光眼不同眼壓下前房角的改變與手術方式的選擇

王 艷，趙海濱

（南華大學附屬第一醫院，湖南衡陽 421001）

急性閉角型青光眼是眼科急癥之一，臨床治療方法眾多。白內障超聲乳化手術治療急性閉角型青光眼是目前的主要方式之一，受患者自身條件的影響，手術效果差異較大[1-3]。我院于2005年4月～2008年6月，根據急性閉角型青光眼不同眼壓下前房角的形態變化，采取不同的手術方法治療急性閉角型青光眼，效果滿意，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2005年4月～2008年6月就診于我院的診斷為原發性急性閉角型青光眼合并不同程度晶狀體混濁的患者105例（135眼），其中，男 43例，女 62例；年齡 49～71 歲，平均（61.25±2.25）歲；就診時情況：急性閉角型青光眼急性發作期96眼，前驅期39眼。發病后就診時間：1 h～3 d，平均（1.65±1.02） d。術前視力：光感 0.25。就診時眼壓均＞21 mm Hg，22～30 mm Hg者 18眼，31～40 mm Hg者 15眼，41～60 mm Hg者46眼，＞60 mm Hg者 56眼。

患者就診后，立刻于發病眼局部使用甘油13滴，以氧氟沙星眼膏為介質，使用Goldman前房角鏡檢查并記錄術前前房角形態。對于部分患者應用甘油后，仍不能清晰檢查前房角結構的，固定專人應用超聲生物顯微鏡（UBM）進行各個方位的前房角結構的測量并記錄。排除全身性疾病，應用甘露醇、甘油鹽水等脫水劑，眼局部使用0.5%噻嗎心安眼藥水等β受體阻滯劑和毛果蕓香堿等藥物縮瞳，必要時使用一次性針頭進行前房穿刺。經治療12 d后，患者眼壓下降，角膜水腫消失，瞳孔縮小，視力改善。再次行前房角鏡和UBM檢查。對于藥物治療后眼壓小于21 mm Hg，前房角開放＞180°，虹膜根部附于鞏膜突及達到睫狀體帶（Spaeth房角分類法）的75眼（A組）采用超聲乳化聯合折疊人工晶狀體植入手術[4-6]。對于藥物治療后，眼壓＞21 mm Hg，或房角開放＜180°，虹膜根部附于小梁網上及其前方的60眼（B組）采用青光眼、白內障雙切口聯合手術[7]。手術于眼壓穩定3 d后進行。

1.2 方法

術前1 h Mydrin-p眼液（0.5%托品卡胺和0.5%鹽酸去氧腎上腺素）滴眼2次，間隔10 min。Alcain表面麻醉。正上方以穹隆部為基底的球結膜瓣止血，做4.0 mm×4.0 mm的1/2大小板層鞏膜瓣，分離進入角膜緣內1.0 mm，暫停手術。于顳側做隧道式透明角膜切口，2點位做旁切口。前房注入黏彈劑，撕囊鑷連續環形撕囊，直徑5.0 mm，充足水分離核，采用囊袋內分而治之或切削翻轉法超聲乳化晶狀體核。設定超聲乳化功率為30 W，負壓吸引為200 mm Hg，超聲乳化時間8～42 s，平均（25.8±7.2） s。 自動注吸系統吸出殘留皮質，黏彈劑維持前房，囊袋內植入折疊人工晶狀體。完成上方的小梁切除術后，吸除黏彈劑。術后應用雙氯芬酸鈉眼水和妥布霉素眼水，45次/d。隨訪手術眼的視力及眼壓變化，時間6～24個月，平均（18.50±4.12）個月。

1.3 統計學處理

使用SPSS 10.0統計軟件做統計學處理。用最小差異法（LSD，Least-significant difference，0＜a＜1）對術前、術后的眼壓進行統計學分析，采用t檢驗和精確概率χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 前房角

術前及術后 1周，1、3、6、18和 24個月時行 Goldmann房角鏡檢查，部分病例使用UBM。本組患者術前前房角均為關閉狀態，周邊虹膜形態為S，虹膜根部附著位置為AC（Spaeth房角分級法）。降眼壓后，A組房角關閉粘連范圍＜90°的有35眼，90°～180°的有40眼，虹膜根部附著位置為CD；B組房角關閉粘連范圍 180°～270°的有 31 眼，＞270°的有 29 眼， 虹膜根部附著位置為AC。兩組周邊虹膜形態未見改變。術后前房角均有增寬，虹膜根部較前平坦，動態下觀察可見小梁網部分及睫狀體帶存留的房角關閉及周邊虹膜前粘連范圍明顯減小，開放部位小梁表面有較多色素，具體比較見表1。UBM的檢查結果與Goldmann房角鏡檢查結果差異無統計學意義。兩組均有部分病例有不同程度和范圍的房角關閉粘連存留，經精確概率χ2檢驗進行統計學處理后差異無統計學意義。隨訪3～24個月未見房角關閉粘連擴大。

2.2 眼壓

術前A組用藥后眼壓9.5～26.0 mm Hg，平均16.55 mm Hg，B組用藥后眼壓 15.0～40.6 mm Hg，平均 25.66 mm Hg，兩組比較差異有統計學意義（P=0.016）。術后兩組眼壓較術前明顯降低，A 組眼壓 11.5～20.5 mm Hg，平均 12.5 mm Hg，B 組眼壓13.3～22.5 mm Hg，平均18.8 mm Hg，B組術后眼壓與術前比較有非常顯著性差異（P=0.001），A組術后眼壓與術前用藥后眼壓比較差異無統計學意義（P=0.079）。術后A、B兩組間眼壓比較差異無統計學意義（P=0.127）。隨診6～24個月，A組3眼、B組8眼眼壓＞25 mm Hg，經局部應用布林左胺眼藥水后，眼壓穩定在20 mm Hg以內。

表1 術后兩組房角開放及存留關閉粘連范圍及眼數比較（例）

2.3 視力

術后裸眼視力兩組均有不同程度的提高，A組0.1～0.8，平均（0.42±0.25），B 組 0.05～0.60，平均（0.32±0.17），術后兩組視力比較差異無統計學意義（P=0.117）。

2.4 并發癥

25眼術后發生23級角膜水腫，對癥治療后好轉。28例患者術后出現前房纖維素樣滲出，均為術前眼壓較高患者，經局部應用妥布霉素地塞米松眼藥水后滲出物吸收。隨診6～24個月，兩組發生人工晶狀體夾持各3例；后發性白內障12例，A組4例，B組8例，行YAG激光后囊膜切開后治愈。

3 討論

閉角型青光眼的發生與眼前段解剖結構異常關系密切，前段空間較狹窄，晶狀體較厚、晶狀體前后徑較長、瞳孔緣相對位置前移。隨著年齡的增長，晶狀體老化和膨脹，瞳孔阻滯力增加，后房房水壓力增大，造成瞳孔阻滯，虹膜晶狀體隔的進一步前移加重瞳孔區阻滯，周邊虹膜膨隆，虹膜貼向小梁網導致房水流出道關閉，眼壓升高，形成狹窄甚至關閉的房角。超聲乳化白內障吸出術可以解除閉角型青光眼發病機制中的晶狀體源性的瞳孔阻滯，使前后房壓力差減小，虹膜根部變平坦和防止房角關閉[6-7]。能否使已經關閉的前房角重新開放，恢復房水流出通道，目前尚無定論[8]。

本組病例術前房角大部分關閉，經藥物治療后，眼壓下降，前房角部分開放。超聲乳化白內障吸出術后房角均有增寬，虹膜周邊前粘連范圍明顯減少，與文獻報道相似[4-7]。筆者通過觀察不同眼壓下前房角的形態變化，初步評估術后房角開放的程度及小梁網功能的恢復，并采取不同的治療方法。對于藥物治療后，前房角為NⅢ、NⅣ的病例，由于前房角近于關閉狀態，難以確定是粘連還是虹膜根部與小梁表面及角膜后表面的暫時性相貼，術后房角能否開放及眼壓能否有效控制不能確定，采取聯合手術十分必要。具體療效還需進一步的臨床觀察。

綜上所述，白內障超聲乳化術治療原發性閉角型青光眼手術成功率高、并發癥少，具有相對房角開放、眼壓控制和視力提高等優點[9]。根據不同眼壓下前房角的形態變化采取不同的手術方式，為臨床治療提供了一種簡便、經濟、安全而且有效的參考。

[1]馮朝暉,孫乃學,張曉輝,等.超聲乳化白內障吸除術聯合房角分離術治療原發性閉角型青光眼[J].國際眼科雜志,2007,7(2):426-428.

[2]梅海峰,邢怡橋,楊安懷,等.白內障超聲乳化聯合改良小梁切除術治療青光眼合并白內障[J].眼科新進展,2004,24(2):131-132.

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