急性腦出血血糖變化與病死率的臨床探討

張新民

腦出血患者是急性腦血管病的常見類型之一，占全部腦卒中的10%～30%[1]，致殘率、致死率很高。為探討急性腦出血患者血糖變化與病死率的關系，選擇河南省西華縣人民醫院2006年3月至2009月4月不同程度、不同部位急性腦出血的 住院患者，觀察急性腦出血的患者空腹血糖變化與預后的關系，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

急性腦出血患者165例，男92例，女73例，年齡60～82歲，平均71.5歲。部位：基底節出血112，腦葉出血23例，腦橋出血12例小腦出血10例，腦室出血8例。符合1995年全國第四屆腦血管治療會議制定的腦出血診斷標準[2]。

1.2 方法

165例住院患者經過降顱壓，血壓過高者調整血壓、腦保護及綜合支持治療，在發病后24h內測試空腹血糖，且抽血時無輸入糖干擾因素存在，用葡萄糖氧化酶法測定血糖，血糖正常值為3.9～6.1mmol/L，血糖正常組為96例，血糖升高組為69例(血糖＞6.3mmol/L)。

2 結 果

急性腦出血患者血糖測定結果與病死率的關系，見表1和表2。

表1 急性腦出血患者血糖測定結果與病死率的關系

表2 急性腦出血患者血糖升高組血糖水平與病死率的關系

經統計學處理，血糖升高組與正常組病死率有顯著的意義（χ2=8.018，P＜0.01）。血糖＞10mmol/L的患者較血糖6.3～10mmol/L的病死率高（χ2=9.0017，P＜0.01），說明腦出血后血糖越高，病死率越高。

3 討 論

急性腦出血后的血糖升高是應激反應的結果。Young等[3]做大量的臨床研究結果表明，血糖增高的機制可能是下丘腦腹內側和腦干的原發或繼發損傷所致。該區損傷后，交感神經-腎上腺髓質系統的興奮性增高血中兒茶酚胺（CA）含量增高，從而導致胰高血糖素的分泌增加，同時又抑制了胰島素分泌，前者可使肝糖原大量分解，血糖增高，后者則降低了血糖的轉換功能。此外，腦出血后缺血、缺氧、擠壓腦組織，腦腫脹等引起顱內壓增高，損傷生長素抑制因子（SS）神經元，抑制生長激素釋放作用下降，使生長素升高[4]，而生長激素升高，可使血糖升高[5]。

本組急性腦出血患者，且血糖升高組病死率顯著高于血糖正常組。發病后血糖越高者，愈后越差，病死率越高，同時提示腦損傷程度嚴重。發病后血糖＞10.0mml/L時，應控制糖的入量，并積極給予降糖治療，可酌情使用胰島素。

在臨床上對腦出血患者除要檢測血脂，凝血功能等項目外，還要檢查血糖作為觀察腦出血病情和療效的一種客觀指標。

[1] 王維治.神經病學[M] .5版.北京:人民衛生出版社,2005:145.

[2] 中華神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J] .中華神經科雜志,1996,29(6):379.

[3] Young B,Ott L,Robert MS,et al. Relationship between admission hyperglycemia and neurologic outcone of severely brain-injured patients[J] .Ann Surg,1989,210(4):466-472.

[4] 黃健美.生長激素在腦出血昏迷患者血清和胃液中的動態變化[J] .中國實用雜志,2001,21(3):163-164.

[5] 程志平.內分泌生理學[M] .北京:人民衛生出版社,1984:394-195.