青年、中年及老年大動脈粥樣硬化腦梗死危險因素比較分析

黃成鋒 盧常盛 黃漢寧 李上華 黃 雄 彭鐵生

腦梗死是神經科的常見病，多見于老年人。近年來，中青年腦梗死不斷增多[1]；從病因分型上分為大動脈粥樣硬化型、心源性栓塞型、小動脈閉塞型、病因明確的其他型及病因不明確五型，其中大動脈粥樣硬化者占較大比例。本文將我院2006年1月～2008年5月74例經MRA、CTA、DSC和TCD及頸動脈超聲證實為大動脈粥樣硬化腦梗死者，按年齡分為青年組、中年組及老年組，比較其危險因素之不同，探討其危險因素差異，以更有針對性地進行預防干預。

1 資料與方法

1.1 研究對象

青年組：19例，年齡27～45歲，平均年齡38.95歲；男16例，女3例。中年組：19例，年齡46～60歲，平均年齡53.42歲；男17例，女2例。老年組36例，61～84歲，平均年齡70.69歲；男23例，女13例。

1.2 資料收集

所年病例符合1995年第四屆全國腦血管病的診斷標準[2]，為急性起病，有明確局灶性神經系統缺損的癥狀、體征，且體征持續24h無緩解，在起病1周內經頭顱MRI、DWI證實，病灶與臨床表現相符。其中前循環梗死54例，后循環梗死20例。所有病例均詳細采集病史，包括高血壓、糖尿病、心臟病、吸煙、酗酒；完成輔助檢查包括心臟B超，頸部血管B超，TCD，頭頸部CTA、MRA、DSA，血糖，血脂，同型半胱氨酸等。

1.3 納入標準

經CTA、MR、DSA和TCD、頸動脈B超證實為大動脈粥樣硬化，并且責任血管狹窄＞50%和存在不穩定斑塊。

1.4 排除標準

責任血管正常或狹窄≤50%，心源性，其他及原因不明者。

1.5 定義標準及檢查方法

采集臨床資料，包括既往史、個人史、腦血管家族史等。各種危險因素的定義如下：原發高血壓診斷標準：收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg[3]。糖尿病診斷標準：空腹血糖≥7mmol/L和（或） 餐后血糖≥11.1mmol/L。高脂血癥：膽固醇≥5.70mmol/L和（或）三酰甘油≥1.70mmol/L[4]。吸煙史：≥10支/d，6個月以上。飲酒史：≥210g/周，6個月以上[5]。高同型半胱氨酸血癥：Hcy≥15μmol/L。

1.6 分組方法

按年齡段分組：≤45歲為青年組，45～60歲為中年組，＞60歲為老年組。

2 結 果

三組危險因素比較見表1。

表1 三組腦梗死危險因素比較[例（%）]

3 討 論

3.1 高血壓

高血壓與腦梗死密切相關，已為許多流行病學調查證實。與同年齡、性別的無高血壓者相比，高血壓病人的動脈硬化發病較早、病變較重。高血壓促發動脈粥樣硬化的機制尚不清楚，可能與下列因素有關。高血壓時血流對血管壁的機械性壓力和沖擊力較強；血壓能直接影響動脈內膜組織代謝；高血壓可引起內皮損傷和（或）功能障礙，使內膜對脂質的通透性增加；與高血壓發病有關的腎素、兒茶酚胺和血管緊張素等也可改變動脈壁代謝，導致血管內皮損傷，從而造成脂蛋白滲入內膜增多、血小板和單核細胞黏附、中膜平滑肌細胞遷入內膜等變化，促進動脈硬化發生和發展[6]。大量干預資料結果顯示，控制高血壓可降低腦梗死發生率32%～51%，死亡率也有所下降。有資料顯示，排除其他危險因素后，收縮壓每升高106mmHg及舒張壓每升高6mmHg，腦卒中發病的相對危險增加49%及46%；平均血壓下降6mmHg，腦卒中患病率可降低42%[7]。高血壓者發生腦梗死是正常人的32倍。本組病例中，青年組高血壓的比例低于中年組及老年組，但仍超過50%，故對于高血壓，均需積極控制以預防腦梗死發生。

3.2 糖尿病

現公認糖尿病是缺血性腦血管病的危險因素之一，高血糖狀態對缺血性腦血管病的病情及預后有顯著的影響。糖尿病引起動脈粥樣硬化時常首先損傷動脈內皮細胞。現已證明，糖尿病患者的血小板聚集性增高。同時，糖尿病患者中高脂蛋白血癥可達30%～40%，血漿中三酰甘油和膽固醇增高，低密度脂蛋白和極低密度脂蛋白濃度也增高，而高密度脂蛋白降低，加速大動脈粥樣硬化的發生。近年來，隨著人民生活水平的提高、生活方式的改變，糖尿病呈逐漸增長的流行趨勢；2型糖尿病的發病正趨向低齡化[8]。本組病例中，糖尿病占的比例較大，以中年組尤為突出，青年組亦占近1/3比例。對于青年腦梗死患者，應常規檢查血糖；中老年人，無論有無腦梗死，均應定期檢測血糖，以達到早診斷、早治療的目的。

3.3 脂質代謝異常

高脂血癥也是主要危險因素。高血脂時體內自由基清除劑活性下降，產生大量脂質過氧化物，引起前列腺素/血栓素A2失調，血小板凝集性加強，釋放5-羥色胺等，并增強凝血活性。這些因素又相互影響，損傷內皮細胞，刺激平滑肌細胞增生，形成泡沫細胞，從而奠定AS的基礎。實驗證明，高膽固醇和高脂肪飲食可引起血漿膽固醇水平升高，促使動脈硬化斑塊形成。流行病學資料表明，動脈粥樣硬化的嚴重程度隨血漿膽固醇水平的升高而升高。有效控制膽固醇的水平可減少動脈硬化斑塊的形成、預防動脈硬化的發生。高甘油三酯血癥也被認為是動脈硬化的危險因素。我國膳食結構多以高碳水化合物為主，易發生高甘油三酯血癥，從而促進動脈硬化發生。血脂異常作為代謝綜合征的一部分，本組病例中，中年組血脂升高及糖尿病比例均最大，符合代謝綜合征。故首先應倡導健康的生活方式，如合理飲食、增加體力勞動和體育活動、減輕體重等；其次，無論青年還是中老年，都應定期檢查血脂，及早干預，減少動脈硬化發生，達到防治腦梗死的目的。

3.4 吸煙

吸煙致血動脈粥樣硬化的機制可能與內皮細胞損傷和血內一氧化碳濃度升高有關。大量吸煙可導致血管內皮細胞損傷和血中一氧化碳濃度升高，碳合血紅蛋白增多。血中一氧化碳濃度升高可刺激內皮細胞釋放生長因子，使中膜平滑肌細胞質向內膜遷入、增生，參與動脈粥樣硬化的發生。大量吸煙可使血中LDL易于氧化，氧化的LDL有更強的致動脈粥樣硬化作用。煙內含有一種糖蛋白，可激活凝血因子XII及某些致突變物質，后者可引起血管壁SMC增生。吸煙還可以促使血小板聚集，血中兒茶酚胺濃度升高及HDL水平降低，這些都有助于動脈硬化的發生。目前認為吸煙能使腦梗死的危險性增加2～3倍[9]。本組病例中，青年組吸煙的比例最大，成為主要的危險因素之一。應重視在青少年中開展吸煙有害健康的宣傳教育，鼓勵戒煙。

3.5 飲酒

大量飲酒可誘發高血壓，增強血小板凝集作用，激活凝血系統，刺激腦血管平滑肌收縮或腦代謝發生改變，腦血流量減少，增加血液黏稠度，從而促使梗死發生。本文青中年組飲酒人數高于老年組，考慮與青中年應酬活動較多有關，青年人應限制飲酒、提倡健康的社交方式。

3.6 高同型半胱氨酸血癥

目前認為高同型半胱氨酸有遺傳和營養兩方面因素[10]。同型半胱氨酸可使活性氧物質產生，損傷內皮細胞，并可抑制內皮細胞分泌前列腺素，使血管舒張功能受損；可誘導內皮細胞黏附分子如細胞間黏附分子的表達，增加內皮細胞的通透性；可促使內皮細胞凋亡，使平滑肌細胞過度增殖，從而促使動脈硬化；可直接激活凝血因子，抵制凝血調節蛋白在內皮細胞的表達及活性；可增加血小板黏附及血栓素A2產生，促使腦血栓形成。本文青年組高同型半胱氨酸血癥高于中老年組，與青年人喜食肉類及其他高熱量食物有關，故青年人應多進食蔬菜水果，減少高熱量飲食，減少其發生。

綜上所述，動脈粥樣硬化腦梗死的危險因素較多。相對而言，年輕者的危險因素與吸煙、酗酒等不良生活嗜好關系更為密切，應更注重控制各種不良生活嗜好；而年齡大者則以糖尿病、高脂血癥、高血壓高及同型半胱氨酸血癥等代謝因素較多，主要為代謝綜合征的組成成分。年長者則更應倡導健康的生活方式，如合理飲食、增加體力勞動和體育活動、減輕體重等。

[1] 張勝,常葆凌.中青年腦梗死危險因素的篩查[J] .中國藥物與臨床,2007,7(12):934-935.

[2] 中華神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J] .中華神經精神科雜志,1996,29(6):379-380.

[3] 高潤霖,吳寧,胡大一,等.心血管病治療指南和建議[M] .北京:人民軍醫出版社,2006:212.

[4] 張時民.新編檢驗與檢查手冊[M] .北京:中國協和醫科大學出版社,2006:47.

[5] 丁建平,宿英英.青年腦梗死病因及危險因素分析[J] .中國腦血管病雜志,2008,5(5):203.

[6] 陳杰,李甘地.病理學[M] .北京:人民衛生出版社,2005:191.

[7] 孫寧玲.高血壓與腦卒中[J] .新醫學,2003,24(3):137-138.

[8] 陸再英,鐘南山.內科學[M] .北京:人民衛生出版社,2008:770.

[9] Lee TH,Hsu WC,Chen CJ,et al.Etiologoic study of young ischemic strokein Taiwan[J].Stroke.2002,33(8):1950.

[10] 王娟,張曉琴.高同型半胱氨酸和相關危險因素對青年腦梗死的影響[J] .中國康復醫學,2005,13(4):101-103.