劉恒亮 劉 洋 趙友民 白樹鳴 郝冬琴 開 蕓 柴建文 劉靈芝 耿國英
鄭州人民醫院心內科(450002)
及早、持續、充分的開通梗死相關血管以挽救瀕死心肌、防止梗死擴大、縮小心肌缺血范圍、最大限度的保護和維持心臟功能是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)最重要的治療原則[1]。然而,由于受時間、地域、合并癥、經濟水平等諸多因素的影響,常規治療、溶栓治療和急診經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)治療可能應用于不同的AMI患者,我們回顧分析了776例AMI患者的臨床資料,以對比分析不同的治療方法對AMI的預后和并發癥及不良反應影響。
回顧分析1996年10月至2008年12月收住鄭州人民醫院心血管監護病房(cardiovascular care unit,CCU)的776例AMI患者,其中接受常規治療者152例(A組),溶栓治療者246例(B組),急診PCI治療者378例(C組),3組患者一般資料見表1。3組年齡、性別、高血壓史、糖尿病史、吸煙史組間無顯著性差異;心絞痛史急診PCI組顯著高于常規治療組和溶栓治療組(P<0.05);梗死部位急診PCI組的廣泛前壁梗死顯著高于常規治療組和溶栓治療組(P<0.05),而單純的前間壁和單純的下壁梗死顯著低于常規治療組和溶栓治療組(P<0.05)。

表1 3組患者的臨床特征
1.2.1 常規治療組
2000年8月之前,由于受醫院的設備條件、技術水平的限制,AMI患者全部接受常規或溶栓治療。此后,隨著我院急診PCI綠色通道流程的日漸完善、PCI技術的逐步成熟,對絕大部分患者進行急診PCI治療或溶栓治療,僅對那些局限于前間壁或下壁心肌梗死,血液動力學穩定,經濟條件不允許,患者或/和家屬拒絕急診PCI,又有溶栓禁忌證的少數患者給予常規治療。常規治療包括阿司匹林(2005年后合用氯比格雷)、硝酸鹽類、β受體阻滯劑、他汀類、血管緊張素轉換酶抑制劑及低分子肝素抗凝等治療,但入院后象溶栓治療一樣按時描記心電圖、查心肌酶、觀察有無再灌注性心律失常,以判斷有無血栓自溶,梗死相關血管再通的可能。血管再通臨床判斷按AMI診斷和治療指南的再通標準[2]。
1.2.2 靜脈溶栓方法和治療觀察指標
溶栓療法和血管再通的臨床判斷標準按中華心血管病雜志編委會制訂的《急性心肌梗死溶栓療法參考方案》[2],溶栓藥物使用尿激酶(163例)、鏈激酶(83例)。血管再通臨床判斷按AMI診斷和治療指南的再通標準[2]。溶栓后常規應用低分子肝素抗凝,余同常規治療組。
1.2.3 急診PCI方法
入院后征得患者和其家屬同意后立即嚼服阿司匹林300mg,口服氯比格蕾600mg,完善相關急診術前準備后,入導管室備皮,常規穿刺右股動脈或橈動脈置入6F或7F動脈鞘管,靜脈注射普通肝素100U/kg。冠狀動脈造影明確梗死相關動脈病變部位,經指引導管將指引導絲緩慢通過閉塞部位到達血管遠端,用球囊順導絲反復前送后撤造影證實導絲遠端肯定在血管腔內后,球囊預擴張病變處,然后置入與血管直徑和長度相匹配的支架,重復造影觀察TIMI血流。急診PCI僅處理肇事血管,其他血管如有需處理的病變,擇期二次手術。術后常規應用阿司匹林、氯比格蕾、低分子肝素,余同常規治療組。
1.2.4 療效判斷標準
常規治療和溶栓治療血管再通臨床判斷按AMI診斷和治療指南的再通標準[2]。PCI治療血管再通標準按TIMI血流分級作為判斷標準[3]。
1.2.5 統計學方法
3組數據進行比較時,計數資料用χ2檢驗,計量資料用t檢驗,結果以±s表示,P<0.05為差異有顯著意義。
3組平均住院時間急診PCI組和溶栓治療組明顯短于常規治療組(P<0.05);急診PCI組明顯短于溶栓治療組(P<0.05);血管再通率常規治療組明顯低于溶栓和急診PCI組(P<0.05),PCI治療組未通4例全部是球囊擴張后無復流患者;而急診PCI組血管再通率顯著高于溶栓治療組(P<0.05);梗死后心絞痛發生率急診PCI組顯著低于溶栓治療組和常規治療組(P<0.05);再梗死發生率急診PCI 組顯著低于溶栓組和常規治療組(P<0.05);及早、有效的進行再灌注治療(尤其是急診PCI)后,無論嚴重影響生活質量的中度以上心力衰竭,還是危機生命的心源性休克以及30d病死率都顯著降低(P<0.05)。急診PCI 組2例心源性休克都是糖尿病合并AMI,為入院時已經發生休克,急診PCI距發病時間分別為28和35h,且均為左主干加三支病變,雖然開通梗死相關血管,但因開通時間晚,壞死心肌面積大,即使應用主動脈球囊反搏和多種血管活性藥物也未能挽救患者生命(表2)。

表2 3組住院時間、血管再通率及嚴重并發癥發生率
輕微出血如皮膚黏膜出血和消化道出血溶栓治療組顯著高于急診PCI組和常規治療組(P<0.05),急診PCI組穿刺部位局部血腫32例,但均未產生不良后果,消化道出血主要見于既往有潰瘍病史,泌尿道和少量咯血溶栓治療組顯著高于急診PCI組和常規治療組(P<0.05),但需注意的是急診PCI組有一例沒有潰瘍病史,嚴重應激反應導致大出血,經輸注1200mL紅細胞才止血。嚴重顱內出血溶栓組顯著高于常規治療和急診PCI組(P<0.05),尤其是既往有血壓控制不達標的老年患者,其中PCI組2例顱內出血為80歲以上,既往血壓常波動在160mmHg以上者,1例為非老年患者PCI后同時合用替羅非斑,顱內出血不僅對AMI的進一步治療帶來非常棘手的麻煩,且可帶來危及生命的嚴重后果,PCI組3例出血1例嚴重腦實質廣泛出血經開顱治療仍未免死亡,溶栓治療組5例顱內出血經搶救無效全部死亡(表3)。

表3 3組不良反應比較
急診PCI能及早、持續、充分的開通梗死相關動脈,是恢復冠狀動脈血流最好的治療方法[4],但是由于患者的經濟承受能力、急診發病后所在地區醫院的設備條件、技術水平等因素的限制,溶栓治療仍不失為開通梗死相關動脈的另一有效方法[5,6],早期開通梗死相關血管能顯著的縮小梗死面積,改善心功能;使住院患者心力衰竭、嚴重心律失常、心臟破裂和心源性休克的發生率明顯下降,顯著提高出院后的運動耐量和生活質量[3]。然而,對于因種種原因不能和(或)不愿接受PCI治療,對于溶栓治療由于出血的風險可能弊大于利的患者,醫生應該如何根據患者的綜合情況選擇個體化的治療措施是心血管醫生必須面對的一個客觀現實問題。我們的經驗是:仔細閱讀和前后對比分析心電圖資料,對于心電圖顯示左回旋支、左前降支和右冠狀動脈中遠段部位的梗死,血液動力學穩定,既往有不易控制的高血壓和(或)不能肯定的消化道潰瘍等出血風險較大、溶栓相對禁忌的患者在嚴密觀察下,采取一般的綜合治療是可行的。但必須做好PCI準備,一旦病情惡化,及時行PCI。因為從本組資料顯示,雖然急診PCI組的廣泛前壁梗死顯著高于常規治療組和溶栓治療組,而單純的前間壁和單純的下壁梗死顯著低于常規治療組和溶栓治療組。但接受常規治療的AMI患者其心力衰竭、心源性休克和30d病死率卻顯著高于溶栓和PCI組。說明急診PCI確能顯著降低AMI并發癥和病死率的發生。急診PCI血管再通率顯著優于溶栓治療,出血、卒中、再閉塞等并發癥的發生率都顯著低于溶栓治療[7],急診PCI和溶栓治療最常見的不良反應是出血[8],嚴重者會危及患者生命,尤其是顱內出血,一旦發生,不僅為AMI的進一步治療帶來麻煩,而且可能會危及患者的生命,本組資料顯示:接受溶栓治療的患者不論總的出血發生率,還是威脅患者生命的嚴重的消化道和顱內出血發生率都顯著高于PCI治療,并且一旦發生顱內出血,病情變化快,病死率極高;溶栓治療組再梗死發生率顯著高于急診PCI治療組,可能因為溶栓后殘留狹窄血管內皮下膠原纖維暴露,重新激活凝血系統和血小板再次誘發血管閉塞。因此,對于AMI患者最好的再灌注治療是急診PCI,溶栓治療一定要詳細詢問有無出血高危的病史,權衡利弊,全面平衡,當然PCI治療穿刺部位出血也是一個不容忽視的問題,隨著經橈動脈PCI的廣泛應用,這種并發癥的發生率將大為減少。
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