血漿NT-proBNP在急性心肌梗死患者PCI術前后的變化及意義

顏素嵐 郭 瑩 歐柏青 鄭昭芬

湖南省人民醫院（410005）

腦利鈉肽（BNP）是一種心臟神經激素，當心室壁張力增加時，心室肌細胞受到牽拉刺激，就會以激素原的形式爆發式合成，最后裂解為由32個氨基酸組成的BNP分子與76個氨基酸組成的N端腦鈉肽前體（NT-proBNP）片段，并將二者同時釋放入血循環，發揮生物活性[1]。在血漿中NT-proBNP分子與BNP分子以1∶1的比例存在于血循環中，NT-proBNP比BNP更穩定，可以通過檢測NT-proBNP的濃度了解BNP的濃度[2]。近來研究顯示，BNP和NT-proBNP是少數幾種被證實對心血管疾病有診斷價值并用于臨床的生化標志物[3-5]。急性心肌梗死（AMI）后心臟利鈉肽系統被激活，腦鈉素（brain natriuretic peptide，BNP）濃度增高，且NT-proBNP比BNP升高更為顯著[6]，對AMI的早期診斷及預后提供有價值的信息。AMI患者行經皮冠狀動脈介入治療（PCI）治療可有效挽救瀕死心肌細胞，維持血流動力學的穩定。這使得PCI治療可能影響血漿NT-proBNP的濃度變化。本文主要研究AMI患者進行PCI術前后NT-proBNP水平的變化及與冠狀動脈病變范圍的關系。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取湖南省人民醫院2009年1月至2010年2月的AMI患者52例，其中男42例，女15例，年齡52～82歲，平均（61.2±11.7）歲，急性心梗診斷依據WHO制定的診斷標準：持續的典型胸痛30min以上，典型的心電圖變化，心肌酶（CK/CK-MB）或肌鈣蛋白動態變化，具有以上任何兩項即可確診。AMI治療組于心肌梗死發生12h內行急診PCI術治療。正常對照組：30例，男l5例，女15例，年齡50～72歲，由湖南省人民醫院門診提供排除冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。

1.2 NT-proBNP檢測

AMI PCI治療組于AMI入院時、治療后2周抽取靜脈血2mL，肝素抗凝，離心后取血漿，-20℃冰箱保存。血漿NT-proBNP采用德國羅氏診斷模塊式全自動生化分析儀，NT-proBNP采用電化學免疫發光法。

1.3 冠狀動脈造影方法及評價采用Judkins法

造影結果由兩位經驗豐富的心導管醫師判定，狹窄≥50%為陽性。左前降支（LAD）、回旋支（LCX）或右冠（RCA）中有1支狹窄者歸為單支病變組，2支和3支狹窄分別歸為雙支和3支病變組。左主干（LCM）病變者，無論LAD、LCX有無病變，均歸為雙支病變；若同時合并RCA病變則歸為3支病變，累及3支病變以上歸為多支病變。

1.4 統計學方法

2 結 果

AMI與對照組比較存在顯著性差異（P＜0.05），與本組PCI術后比較NT-proBNP水平存在顯著性差異（P＜0.05）。不同病變支數組間BNP水平的比較：根據造影結果將所有病例分為3支以上組、雙支、單支組，其BNP濃度分別為（3094.21±919.60）、（2117.42±1058.41）、（757.10±350.90）ng/mL。3支以上病變組高于其他兩組（P均＜0.05），雙支病變組高于單支組 （P＜0.05），見表1和表2。

表1 AMI PCI前后NT-proBNP的變化

表2 不同冠狀動脈病變支數分組間的NT-proBNP比較

3 討 論

本研究發現，AMI患者經PCI治療可使血漿NT-proBNP水平降低（P＜0.05）。AMI行PCI治療可有效開放冠狀動脈，盡可能地挽救瀕死心肌細胞，避免心室重構，從而改善心功能，使ANP和BNP的合成分泌釋放減少，血漿NT-proBNP水平下降。本研究結果亦提示，監測AMI患者血漿NT-proBNP水平可用于預測心梗病變范圍。我們發現，隨著病變支數的增加，血漿NT-proBNP水平呈現上升趨勢。近年來發現，心肌缺血是BNP釋放的重要刺激因素，一過性缺血可能使BNP與心肌缺血成比例地合成和釋放，因此BNP水平能反映缺血損傷的范圍和嚴重程度[7,8]。

本研究表明，血漿NT-proBNP水平高低與AMI病變支數相關，與有關研究提出NT-proBNP可能會成為一個能夠反映AMI病情嚴重程度的標志物[9,10]和AMI診斷的特異性指標是相符合的。AMI患者血漿NT-proBNP濃度升高的機制目前尚未完全明確。心肌梗死后血漿BNP釋放量隨心室擴張及壓力超負荷增加而成比例增加，左室室壁張力大小是其釋放的關鍵因素之一。其次，心肌梗死急性期隨著交感神經系統及腎素-血管緊張素-醛固酮系統被激活，血管緊張素Ⅱ及交感神經α1受體興奮可以促進BNP合成增加[11]。可見NT-proBNP在病程早期階段的升高，反映了局部缺血對心肌層的影響及心肌損傷程度。NT-proBNP是AMI患者急性期的評價指標，可以反映梗死面積和梗死膨展的程度。NT-proBNP的變化說明AMI進行PCI對于改善AMI患者心功能具有積極的治療意義。

[1] Hopkins WE,Chen Z,Fukagawa NK,et al. Increased atrial and brain natriuretic peptides in adults with congebital heart disease:enhanced understanding of the relationship between hypoxia and natriuretic peptide secretion[J].Circulation,2004,109(23):2872-2877.

[2] Mair J,Hammererlereher A,Puschendorf B.The impact of cardiac natriuretic peptide determination on the diagnosis and management of heart failure[J].Clin Chem Lab Med,2001,39(7):571-578.

[3] Martine Z,Rumayor A,Richards AM,et al.Biology of the natriuretic peptides[J].Am J Cardiol,2008,101(3A):3-8.

[4] Hunt SA,Abraham WT,Chin MH,et al.ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and mangement of chronic heartfailure in the adult :a report of the American College lf Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines[J].Circulation,2005,112(12):154-235.

[5] 趙世平,曹秀華,張麗娜.NT-proBNP在急性冠脈綜合征中的研究[J].放射免疫學雜志,2008,21(1):79-82.

[6] Gill D,Seidier T,Troughton RW,et al.Vigorous response in plasma N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP)to acute myocardial infarction[J].Clin Sci,2004,106(2):135-139.

[7] Asada J,Tsuji H,Iwasaka T,et al.Usefulness of plasma brain natriuretic peptide levels in predicting dobutamine induced muocardial ischemia[J].Am J Cardiol,2004,93(6):702-704.

[8] 丁嵩,何奔,孫瑜,等.穩定型心絞痛及急性冠脈綜合征患者腦鈉肽濃度的變化和意義[J].中國心血管病研究,2005,3(12):890-892.

[9] 謝健敏,吳素琴.腦鈉素與急性心肌梗死預后關系[J].中國基層醫藥,2006,13(9):148.

[10] 蘇漢文,李木孝,李艷.急性心肌梗死血清標志物臨床應用的比較[J].四川醫藥,2006,27(11):1125.

[11] 薛玲,吳偉利,丁超,等.急性心肌梗死早期血漿腦鈉肽水平與梗死部位及左室功能和重塑的關系[J].臨床心血管病雜志,2008,24(10):792-794.