吳線玲,謝軍燕
(浙江省龍泉市人民醫(yī)院婦產科,浙江 龍泉 323700)
胎膜早破是威脅母嬰健康的產科常見并發(fā)癥,發(fā)病率為30.6% ~21.9%[1]。其發(fā)病的原因是多方面的,感染是主要原因之一,解脲支原體(UU)和人巨細胞病毒(HCMV)主要寄居在泌尿生殖道,是宮內感染最常見的病原體,感染后常無明顯臨床癥狀,潛伏期長而不易被早期診斷。筆者應用聚合酶鏈反應(PCR)技術,對胎膜早破孕婦和正常孕婦的宮頸分泌物進行了UU-DNA和HCMV-DNA檢測,以探討UU及HCMV感染與胎膜早破的相關性。現報道如下。
選擇2007年5月至2008年6月在我院婦產科住院孕婦188例,以正常孕婦61例作為對照組,妊娠38~41周,無胎膜早破;胎膜早破孕婦127例為觀察組,妊娠30~40周,臨產前胎膜已破,有羊水流出,陰道分泌物pH>8.0,鏡下可見到羊齒狀結晶,破膜到臨產時間5~53 h,平均20.5 h。
常規(guī)外陰消毒,暴露宮頸,將無菌棉拭子插入宮頸,停止10 s后,旋轉拭子采樣,將棉拭子放入1.5 mL生理鹽水中浸泡,以15 000 r/min轉速離心10 min,棄上清液,留沉渣備檢。在沉淀中加入50 μL裂解液,混勻后加蛋白酶K 2 μL,置45℃水浴1 h,再煮沸10 min,以15 000 r/min轉速離心,取上清液提取UU或HCMVDNA模板。取 UU或 HCMV-DNA PCR反應液 18 μL,Taq-DNA聚合酶1 U,樣品模板10 μL,混勻后離心片刻,置MJPTC-100型擴增儀(PCR試劑盒由廈門長城生物試劑公司提供,美國MJ公司生產)中,在 92 ℃預變性 4 min,進入 92 ℃、30 s,58 ℃、30 s,72 ℃、60 s反復循環(huán)35周期,再以72℃延伸5 min,取15 μL擴增產物+2 μL載樣液混勻,用1.5%瓊脂糖凝膠電泳,EB染色,紫外檢測儀下觀察。UU-DNA擴增產物出現429 bp熒光帶即為UU-DNA陽性,HCMV-DNA擴增產物電泳后出現240 bp熒光帶則為HCMV-DNA陽性。
采用 χ2檢驗。
結果見表1-2。可見觀察組UU和HCMV感染率與對照組比較明顯增高,差異有非常顯著性(P<0.01)。觀察組宮頸UU和HCMV雙重感染率為16.67%,雖然比單項感染率低,但與對照組比較差異有顯著性(P<0.01)。

表1 兩組UU-DNA和HCMV-DNA陽性率比較[例(%)]

表2 觀察組UU和HCMV雙重感染率[例(%)]
導致胎膜早破的因素很多,常見病因有頭盆不稱、羊水過多、胎位異常,但約有80%的胎膜早破病因不明。子宮頸是性傳播疾病的主要感染部位,常見病原體有UU和HCMV、人乳頭瘤病毒(HPV)、人皰疹病毒(HSV)。
UU是介于細菌和病毒之間的無細胞壁、能獨立生存的最小微生物。感染人類的支原體有12~14種,其中以女性生殖道分離出人型支原體(MH)及UU最常見,且80%以上感染者無臨床癥狀[2]。孕婦是UU感染的特殊人群。妊娠期UU感染可在妊娠16~20周侵襲羊膜、損傷胎盤造成絨毛膜炎,導致晚期流產、胎膜早破、早產。本研究結果表明,宮頸UU感染與胎膜早破的發(fā)生密切相關。這可能是因為,宮頸UU感染處于活動期,病原體上行性傳播,侵犯胎膜,產生一種蛋白水解酶,水解胎膜的細胞外物質,降低組織的張力強度,使胎膜抵抗力減弱,結果是膠原纖維Ⅲ減少,膜的脆性增加;另外,UU感染時除有淋巴細胞、白細胞、巨噬細胞浸潤外,還可誘導產生前列腺素的磷酯酶Ⅱ增加,分解胎膜中的花生四烯酸而產生前列腺素,促進炎性反應及子宮收縮,導致胎膜早破[3]。
HCMV屬皰疹病毒科,是引起宮內感染最常見的病毒,由雙鏈DNA分子組成,人是其唯一宿主,孕婦宮頸HCMV感染率為2.48% ~3.50%[4]。HCMV感染途徑主要以性交感染為主,是圍產期感染的重要病原體。本研究結果表明,胎膜早破與宮頸HCMV感染有關,這可能是因為,孕婦體內激素變化加重了HCMV感染,潛伏病毒被激活,上行傳播造成胎膜細胞損傷或病毒DNA插入宿主DNA序列,在其中復制、增殖過程中損傷細胞,導致絨毛膜、羊膜炎,使胎膜受損而發(fā)生破裂。
綜上所述,應提倡孕婦加強產前保健,對UU或HCMV-DNA陽性者給予必要的治療[5],從而降低胎膜早破、早產、母嬰病的發(fā)生率。
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