硫酸鎂治療肺心病心衰的臨床觀察

高志清

硫酸鎂治療肺心病心衰的臨床觀察

高志清

硫酸鎂；肺心病；心衰

肺心病并發心衰是臨床常見疾病，近5年來，筆者在常規治療基礎上，加用硫酸鎂治療肺心病22例，取得較好療效，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將肺心病心衰患者隨機分為兩組。治療組22例，男12例，女10例，年齡48～81歲。對照組21例，男12歲，女9例，年齡51～78歲。兩組患者均有慢性阻塞性肺疾病(COPD)基礎，均符合1977年全國肺心病專業會議修訂的慢性肺心病診斷標準。經統計學分析，兩組的性別、年齡、臨床表現均無顯著性差異，具有可比性。

1.2 治療方法

兩組患者入院后均予休息、吸氧、解痙平喘、抗感染、利尿等治療。治療組在上述基礎上加用25%硫酸鎂10mL，溶于5%葡萄糖250mL中靜滴，每天1次，7d為一療程。

1.3 療效評判標準

緩解：咳嗽、氣喘、浮腫、肺部 音消失或明顯減輕，心率＜100次/分；好轉：上述癥狀有所減輕；無效：上述癥狀無好轉；總有效率=緩解率+好轉率。

1.4 統計學方法 計量數據比較用均差t檢驗，計數資料比較采用x2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

緩解：治療組16例，對照組9例，兩組比較差異有統計學意義；好轉：治療組5例；對照組10例；無效：治療組1例；對照組2例。總有效率：治療組95.5%；對照組90.5%(表1)。療效出現時間：治療組為(4.0±1.0)d，對照組為(6.5±1.5)d，兩組差異有統計學意義(表2)。治療中，兩組均無明顯藥物不良反應。

表1 兩組間治療效果比較(例)

表2 兩組間療效出現時間比較

3 討論

肺動脈高壓是肺心病右室肥厚擴大以及心衰的病理基礎，是由多種慢性廣泛性肺-胸疾病發展而來，其中以COPD最為多見，常因呼吸道感染導致或加重呼吸衰竭和心力衰竭。臨床治療以控制呼吸道感染、改善呼吸功能、控制心力衰竭為主。鎂離子具有多種生物學活性，在維持新陳代謝和多種酶的活動中發揮重要的生理作用。肺心病并發心衰患者由于胃腸道瘀血，鎂的攝入和吸收減少；加上嘔吐和腹瀉、洋地黃與利尿劑的應用、繼發性醛固酮增多等均導致鎂的丟失。缺鎂可使心肌細胞線粒體斷裂，影響心肌代謝，導致心肌收縮力減弱，易致心衰、呼衰。研究表明[1-3]，①鎂離子激活了細胞膜上的腺苷酸環化酶，促使ATP生成cAMP增多，cAMP/cGMP比值上升，并通過激活蛋白激酶及ATP酶，穩定膜電位，阻止過敏物質的釋放，從而解除氣道痙攣、改善缺氧狀態、改善肺循環；②鎂可直接松弛周圍血管平滑肌，擴張冠狀動脈，減輕心臟負荷，改善肺炎所致的心肌缺血缺氧，激活Na+-K+-ATP酶和心肌腺苷環化酶，維持心肌線粒體的完整性，改善心肌功能，③鎂離子是天然的鈣拮抗劑，通過競爭鈣結合位點，抑制鈣內流，減少細胞內鈣離子濃度，從而緩解氣道平滑肌痙攣，使支氣管擴張，同時松弛血管平滑肌，有效地降低肺動脈高壓，擴張血管增強利尿作用；④鎂離子使運動神經末梢乙酰膽堿的釋放量減少，對抗乙酰膽堿對平滑肌細胞的興奮作用，直接解除平滑肌痙攣，緩解氣道狹窄，改善肺的通氣和換氣功能；⑤鎂離子通過上調β2受體數目，增加氣道黏膜上皮β2受體親和力，提高患者的β2受體功能，從而發揮支氣管擴張效應；⑥鎂鹽分子還可使呼吸道黏膜表面滲透壓增加，使周圍組織水分吸收到呼吸道而起到稀釋痰液的作用，有利于氣道分泌物排出，有利于肺部 音吸收；⑦鎂劑具有溫和的鎮靜作用，減輕興奮和焦慮狀態，減少機體耗氧，降低心、肺負擔。

綜上所述，硫酸鎂從多重機制阻斷了肺心病心衰的病理生理過程，因此，臨床應用中表現出良好的解痙平喘、強心、利尿、擴張血管等作用，改善了患者心肺功能，有效緩解肺心病并發心衰的病情，得到良好的臨床效果；同時價格極為低廉，使用安全，值得推廣應用。

[1]劉露.鎂劑在呼吸系統疾病的臨床應用進展[J].中華綜合臨床醫學雜志,2004,5(6):135-137.

[2]譚少宏.硫酸鎂治療小兒肺動脈高壓臨床觀察[J].兒科藥學雜志,2000,6(4):26-27.

[3]霍修軍.慢性阻塞性肺疾病的治療進展[J].臨床肺科雜志,2004,9(6):38.

10.3969/j.issn.1009-4393.2010.19.073

557200 貴州省榕江縣人民醫院內二科 (高志清)