高血壓前期與血尿酸相關性的探討

范懷周 程映雪

血尿酸水平與高血壓的關系正日益引起人們的關注，大量臨床及流行病學研究均表明，尿酸與高血壓的發生、發展及其預后密切相關。有文獻報道[1]，原發性高血壓患者有20%～30%伴有高尿酸血癥，因此，尿酸很可能是高血壓發病的中間體，是心血管疾病的獨立危險因素之一[2]。目前國內關于高血壓前期與尿酸水平相關性的報道較少，本文研究了高血壓前期患者的血尿酸水平，并與健康對照組及高血壓患者組進行比對且做相關性分析，現報道如下。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料 選擇2007年12月～2008年12月在本院門診體檢及住院患者，分為三組如下：高血壓前期組85例，男45例，女40例，平均年齡(47.51±12.73)歲；健康對照組70例，男35例，女33例，平均年齡(48.94±10.60)歲；高血壓病組100例，男55例，女45例，平均年齡(52.9±10.4)歲。高血壓診斷和分級標準遵循《中國高血壓防治指南》，排除繼發性高血壓、痛風、腎臟疾病、糖尿病等疾病。

1.2 方法 入選患者在體檢前3天給予清淡飲食，體檢前12h禁飲食，采靜脈血3m l。用日本生產的OLYMPUS-AU 400型全自動生化分析儀，利用酶比色法檢測UA水平。診斷標準:男性＞418u mol/L、女性＞360u mol/L診斷為高尿酸血癥。

1.3 統計學分析 應用SPSS13.0軟件分析，計量資料用(±s)表示，各組間相應指標的比較采用方差分析和t檢驗，率的比較應用x2檢驗，相關性采用pearson相關分析，P＜0.05為有顯著性差異。

表1 三組一般資料比較

表2 三組尿酸水平及高尿酸血癥患病率比較

表3 血壓與血尿酸水平的相關性分析

2 結果

2.1 三組一般資料比較 三組在收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、體重指數、甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇比較,差異均有顯著性(P＜0.05)，見表1。

2.2 高血壓前期組、健康對照組及高血壓組尿酸水平及高尿酸血癥患病率比較見表2。

2.3 血壓與血尿酸水平的相關性分析 見表3。

3 討論

研究結果表明，原發性高血壓患者有20%～30%伴有高尿酸血癥，尿酸很可能是高血壓發病的中間體，是心血管疾病的獨立危險因素之一[1-2]。有學者對547位患者隨訪12年，發現尿酸水平每增加一個單位，發生高血壓的危險增加20%，而按尿酸分位分析顯示，第五分位組尿酸較第一分位組發生高血壓的危險性增加2倍左右，因此，基礎尿酸水平被認為是高血壓發病的最強的獨立預報因子之一[3]。

本研究結果顯示，高血壓前期組血尿酸水平明顯高于健康對照組，且高尿酸血癥發病率顯著高于健康對照組，但兩者均低于高血壓組；相關性分析表明，血尿酸水平與收縮壓、舒張壓均成正相關，與Eel Syamai As等學者報道一致[4]，說明高血壓前期血尿酸水平已經升高，且與血壓水平正相關。目前高血壓引起尿酸水平升高的機制尚未明了，推測可能與血壓升高后腎臟血管受累，致使腎臟內缺血，不僅損害血壓調節機制，而且局部組織缺氧，導致尿酸排泄障礙，增加尿酸生成，從而引起尿酸水平升高有關，也與繼發胰島抵抗，高胰島素血癥導致腎臟鈉潴留，影響尿酸清除有關[5]。尿酸升高后可加劇高血壓，推測機制如下:(1)抑制一氧化氮合成酶，影響血管舒張功能，導致血管阻力升高[6]；(2)增高的尿酸轉化為尿酸鹽結晶直接沉積于血管壁，損傷血管內膜，導致血管粥樣硬化，而尿酸的結晶體容易析出，促進血小板的黏附、聚集[7]；(3)激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，致血管緊張素Ⅱ生成增加，從而增加血管阻力，促使血管硬化，另外刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮，致水鈉潴留，使血壓升高[8]。

從以上研究可以看出，高血壓前期即有血尿酸升高，血尿酸升高既可能是高血壓的結果，也可能會加劇高血壓及增加其他心血管事件的概率，因此，應進一步加強和重視高血壓前期階段血尿酸的基礎和臨床干預研究，另外血清尿酸測定方法簡單，技術設備要求不高，價格低廉，可以將血尿酸測定作為高血壓前期及高血壓病的常規檢查項目。

[1]劉梅顏,胡大一.高尿酸血癥與高纖維蛋白原血癥對冠狀動脈風險的聯合評估價值探討[J].中華醫學雜志,2006,86(10):678-680.

[2]Bickel C,Rupprecht HJ,Bhnkenbers S,et a1.Serum uric acid as an independent predictor of mortality in patients with angiographically proven coronary artery disease[J].Am J Cardiol,2002,89:12-17.

[3]Jossaf,Farinroe,Panicos,et a1.Serum uric acid and hypertension:the olivetti heart study[J].J Hum Hypertens,1994,8:677-681.

[4]Eel Syamai As,Li J L,Shankar A.Association between serum uric acid and prehypertension in US Adults[J].Hypertension,2007,25:1583-1589.

[5]Johnson RJ,Schreiner GF.The role of acquired tubuloterstial disease in the paphogenesis of salt dependent hypertension[J].Kidney Int,1997,52(5):1162-1179.

[6]Kang D H,Park S K,Lee I K,et a1.Uric acid induced C reactive protein expression:implication on cell proliferation and nitric oxide production of human vascular cells[J].J Am Soc Nephrol,2005,16:3553-3562.

[7]楊明功,章秋,郭延云.老年高尿酸血癥與糖尿病[J].實用老年病學,2006,1:8-10.

[8]Peri Stein T S,Gumieniek O,Hopdins P N,et a1.Uric acid and the state of the intrarenal reninangiotensin system in humans[J].Kidney Int,2004,66:1465-1470.