血管腔內多種介入技術個體化聯合治療周圍動脈閉塞性疾病（附736例病例分析）

張希全 李長海 潘曉琳 朱偉 韓冰 劉留賓 張建欣

周圍動脈閉塞性疾病(Pripheral Arterial Obliterans Disease，PAO D)，按發病的急、慢程度和動脈閉塞的原因，可分為急性閉塞和慢性閉塞，其臨床治療手段多樣，治療模式和適應證也各異[1]。1994年5月至2010年6月，筆者依據P A O D患者和個體病情的不同特點，將腔內溶栓術（Catheter-directed thrombolysis，CDT），機械性血栓碎吸術（Thrombus aspiration of debris，TAD），經皮血管成形術（Percutaneous transcathete angioplasty，PTA）， 內膜下血管成形技術（Subintimal angioplasty，SIA）和經皮血管內支架成形術（Pecutaneous transtuminl angioplasty and stenting，PTAS），等多種介入技術個體化有機聯合應用，顯著提高了血管再通比率和臨床治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 全組736例患者，男435例，女301例；年齡28～93歲，平均（56.5±11.8）歲。術前均經多普勒彩超檢查，其中382例患者行CT動脈造影檢查（CTA），進一步確診和評估。病變部位：上、下肢動脈697例，腎動脈21例，頸動脈18例。上、下肢動脈包括：髂動脈203例（其中雙側主—髂動脈硬化閉塞64例，共128條肢體，年齡73～93歲），股淺動脈中、上2/3段175例，股淺動脈下1/3段和 動脈167例，膝以下動脈94例（其中37例伴有股淺動脈嚴重狹窄或閉塞，17例伴有 動脈狹窄，狹窄度均＞70%，63例脛前動脈、脛后動脈完全閉塞），鎖骨下動脈32例，肱動脈26例。697例上、下肢動脈病變按Fontaine分級:Ⅱ期：210例，Ⅲ期：264例，Ⅳ期：223例。下肢動脈病變踝肱指數（ankle brachial index，ABI）0.11～0.58，平均（0.37±0.15）。急性閉塞273例，占37.09%（273/736），病程3h～7d；慢性阻塞463例，占62.91%（463/736）。病程＜6個月的占45.36%（210/463）；病程≥6個月的占54.64%（253/463）。病因：370例患者合并心腦血管疾病，259例患者合并有糖尿病。

1.2 方法 ①TAD＋CDT（n＝169例），用于動脈急性血栓栓塞。股動脈或肱動脈入路DSA造影，明確動脈血栓阻塞部位后，全身肝素化。先送入超滑導絲貫通血栓閉塞段，更換7～8F大腔導引導管插至血栓處，60ml注射器抽吸保持負壓連同導管一起抽出體外，沖洗導管后重新插至血栓處，反復抽吸數次，直至全段血管完全開通。TAD后為避免殘存血栓存留或血栓再形成，留置導管CDT治療，導管頭端置于血管閉塞部位近心端，團注尿激酶10000單位/ml，30～40萬單位/次，1次/d，連續2～3d。經造影復查證實血栓完全清除溶解后，撤出導管。

②CDT＋PTA（n＝104例），主要用于動脈狹窄合并急性血栓栓塞。導管頭端置動脈閉塞部位近端，團注尿激酶溶濃度10000u/ml，劑量30～40萬u，造影顯示血栓溶解后，對造影顯露的動脈原慢性基礎狹窄或阻塞段血管，進行PTA＋PTAS。

③CDT＋PTA＋PTAS（n＝252例），用于動脈慢性硬化閉塞癥或PTA后再狹窄閉塞的治療。導管頭端插至血管閉塞的近端，團注尿激酶局部溶栓治療，導管輔助下“J” 型親水導絲，緩慢捻轉開通閉塞段。長段、多節段閉塞不能直接開通時，可在充分有效溶栓的基礎上再行嘗試開通。開通過程中導管、導絲應協同推進，適時透視反復推注對比劑多角度觀察，確定導管、導絲所在位置，若發現進入假腔應立即停止操作，退出導管再重新探插，直至血管閉塞段全部貫通。

④CDT＋SIA＋PTA＋PTAS（n＝211例），用于動脈長段、硬化性和彌漫或節段性閉塞和常規血管開通技術失敗的病例。CDT基礎上傳統的血管再通方法失敗后，再采用SIA開通閉塞段。SIA步驟：股動脈或肱動脈入路DSA造影明確動脈閉塞病變部位后，同側或對側及肱動脈穿刺, 置入6F導管鞘并進入4FCobra導管及0.035in超滑導絲，其頭端抵在動脈閉塞段起始處,導絲貼緊動脈壁小心穿破內膜進入動脈夾層，導絲引導導管向閉塞段遠端推進，導絲在內膜下潛行至閉塞段遠端，跟進導管并將導管調向正常動脈管腔方向，使導絲穿破內膜抵達閉塞段遠端通暢的動脈管腔。造影確認導絲及導管未突破動脈外膜(對比劑無外溢)，將導管推進至閉塞段動脈的遠端通暢部位血管腔(真實管腔)。

1.3 術中處理及原則 動脈血管閉塞段全段貫通后，先經導管團注肝素5000單位、罌素堿60mg，再進行PTA和/或PTAS，以防PTA和PTAS過程中，引發急性血栓形成和動脈痙攣。溶栓后動脈原基礎狹窄段內，存有游離的難溶性小血凝塊或機化血栓時切忌直接PTA，應先PTAS將其固定于血管壁上再行PTA，避免直接PTA栓子脫落造成遠端動脈急性栓塞的危險。SIA開通血管閉塞段后，先PTAS再行PTA，PTAS順序由遠端至近端置入動脈閉塞部位，用直徑適中的球囊導管擴張支架腔，擴張順序亦是由遠至近。選用支架為自膨式，如：Wallstent、Angiomed、Smart等，支架直徑較病變段兩端直徑大1～2mm，兩端跨越病變段1～2cm放置。

1.4 術后處理及治療成功標準 術后三天，靜脈滴注肝素800～1000u／h，APTT值控制在50～90s；口服阿斯匹林或氯吡格雷8～12個月，部分患者需長期服用。治療成功標準:（1）動脈造影顯示病灶段完全開通或動脈管腔直徑＜70%，血流通過順暢。（2）病灶段遠端動脈恢復搏動，動脈缺血的臨床表現消失或明顯改善。

1.5 術后隨訪方法 術后分別：3、6、9、12、16、24、36、48、60個月，多譜勒彩超或CTA觀察支架腔血流通暢情況，發現血流緩慢或管腔狹窄，行DSA血管造影并做相應介入處理。超過5年的患者不予嚴格隨訪，囑其根據臨床癥狀和體征隨時門診復查。

1.6 統計學處理 血管腔內治療前后，采用配對t檢驗，使用SPSS11.0軟件包進行統計學處理，P＜0.01為差異，有統計學意義。

2 結果

2.1 血管造影結果 嚴重狹窄259例，動脈管腔纖細、管壁較多不規則潰瘍和粥樣斑塊，呈“串珠”樣改變，病變長度2～10cm，平均（6.5±4.8）cm。完全阻塞477例，對比劑呈完全“截斷”狀改變，429例患者阻塞近心段動脈管壁，較多不規則潰瘍和粥樣斑塊及側支血管，少量對比劑通過纖細側支血管，緩慢進入阻塞遠端血管，阻塞段長度1.6～28cm，平均（10.5±7.5）cm。

2.2 治療效果 總的腔內治療成功率97.96%（721/736），無效2.04%（15/736）。下肢動脈病變術后ABI：0.67～1.06（平均0.87±0.18），與術前比較差異有統計學意義（P＜0.01）。

①169例急性動脈血栓栓塞患者，TAD＋CDT治療成功率97.04%（164/169），血管完全開通88.17%（149/169），部分開通8.88%（15/169），無效2.95%（5/169）。5例治療未成功的病例中，風心病引起的左腎動脈和左肱動脈及左 動脈血栓栓塞各1例，心房纖顫致腸系膜上動脈血栓栓塞3例，TAD＋CDT治療無效改行外科手術。其余病例經過TAD＋CDT治療后，患者的主要臨床癥狀和體征均明顯改善，表現為遠端動脈恢復較有力搏動，上、下肢淺靜脈恢復充盈，皮膚溫度和顏色明顯改善或恢復正常，患肢痛消失。

②104例動脈狹窄合并急性血栓栓塞，因經濟承受能力限制，僅腔CDT＋PTA，治療成功率85.58%（89/104），15例PTA后造影血管基礎狹窄率仍＞50% 以上，對比劑通過緩慢甚至滯留，征得患者同意輔以PTAS均獲成功。所有病例經過CDT＋PTA＋PTAS后，患者的主要臨床癥狀和體征均明顯改善，表現為遠端動脈恢復較有力搏動，上、下肢淺靜脈恢復充盈，皮膚溫度和顏色明顯改善或恢復正常，患肢痛逐漸消失。

③463例動脈慢性硬化閉塞，行CDT＋PTA＋PTAS或SIA＋PTA＋PTAS，治療成功率98.70%（457/463），211例應用傳統的血管再通技術失敗后，再采用SIA，205例血管再通成功，141例采用順行SIA，64例采用順行與逆行聯合SIA，最終均再通成功；6例（1.30%）最終再通失敗病例，2例為慢性左鎖骨下動脈閉塞，1例既往有 動脈外傷斷裂血管縫合史，3例股淺動脈起始部長段閉塞遠端缺乏良好流出道，導絲導管始終不能貫穿血管閉塞段或雖已越過閉塞段但仍在內膜下夾道難以進入動脈真腔，而放棄腔內治療，隨后施行旁路轉流手術。本項目總共478例接受PTAS（15例單純PTA后血管基礎狹窄率仍＞50%而輔以PTAS），成功472例成功率為98.60%（472/278）。

④94例膝以下動脈閉塞，經PTA＋PTAS或單純PTA狹窄或閉塞均消失；膝以下動脈的deep球囊PTA即時成功率為100%，靜息痛術后均全緩解，45例足部潰瘍術后1～2月病灶愈合。脛前動脈、脛后動脈完全閉塞63例患者中，37例采用順行SIA再通成功，26例順行SIA再通失敗后，改用脛后動脈（內踝處）穿刺逆行SIA均再通成功。

2.3 隨訪情況 隨訪3～60個月（平均25個月），隨訪期內彩超或Doppler或CTA檢查。

①T A D＋C D T（n＝164例），血流通暢95.12%（156/164），8例患者術后6～20個月原動脈出現再阻塞，占4.88%（8/164），均為房顫合并心房內血栓，分別于術后6、9、13、17、20個月，原動脈內血栓形成發生再阻塞，經TAD＋CDT治療均完全恢復再通。②CDT＋PTA（n＝104例），89例行單純PTA，術后再阻塞率6個19.10%（17/89），12個月25.84%（23/89），24個月51.69%（46/89）；15例PTA后血管基礎狹窄率仍＞50%輔以PTAS，隨訪期內無一例臨床癥狀復發，血管均通常。③CDT＋PTA＋PTAS（n＝267例）和SIA＋PTA＋PTAS（n＝205例），103例髂動脈，32例鎖骨下動脈，26例肱動脈，21例腎動脈及18例頸動脈，隨訪期內支架腔內均血流通暢，無一例臨床癥狀復發（圖1-8）；145例股淺動脈中、上2/3段阻塞和127例股淺動脈下1/3段阻塞，PTAS后6個月、1、3和5年累計初次開通率分別為97.78%、91.11%、84.44%、75.56%和89.66%、79.31%、72.41%、65.52%。④膝以下動脈狹窄或閉塞，deep球囊PTA（n＝94），術后3～6個月初始通暢率、再次通暢率、救肢率均為100%；5例9個月因再狹窄產生癥狀行再次介入治療恢復正常, 17例12∽16個月雖然出現再狹窄，但無缺血癥狀而未做介入處理。

2.4 并發癥發生情況 總的并發癥發生率5.16%（38/736），其中TAD＋CDT為5.33（9/169），CDT＋PTA為14.42%（15/104），CDT＋PTA＋PTAS為2.59%（12/463）。11例PTAS后2～9h和1例PTAS后一個月，支架腔內急性血栓形成，經TAD＋CDT及PTA并加強抗凝，支架腔均完全再通。除發生肢體遠端栓塞、輕微局部血腫，再無其它并發癥發生。

3 討論

急性PAOD臨床治療原則，應短時間內迅速去除血管腔內血栓，疏通血管、恢復血供，可獲得滿意的臨床療效。若就診時間過晚，患肢已發生壞死，則任何治療方法均難以保存肢體，因此本病早期診斷和治療是提高肢體保存率的關鍵。查閱國內外文獻[2-4]，當前急性PAOD的治療，主要采用外科手術取栓或血管內膜剝脫術、單純局部或全身溶栓治療等。外科手術取栓或血管內膜剝脫術，雖能迅速開通血管恢復血流，但因血管損傷大，不能適時DSA觀察，血栓難以取得干凈、徹底，更不能發現動脈存在的原基礎性狹窄。周圍動脈血栓性閉塞在發病2天后血栓開始機化，約經2周左右血栓完全機化，血栓和血管壁緊密粘連而不易脫落，此時溶栓成功率較低。單純CDT對新鮮血栓雖然效果較好，但血栓溶解需要一定時間和過程，故不能迅速清除血栓恢復血流及時挽救缺血的肢體；對于陳舊性血栓往往因其產生機化而附著在血管壁上，溶栓時間過長顯效緩慢，且因尿激酶累計用量過大，易導致內臟及腦出血的嚴重后果。TAD＋CDT首先機械性地清除血管腔內大部分血栓，迅速恢復血流及時挽救缺血的肢體，對殘存散在少量血栓進行小劑量腔內溶栓，血栓清除干凈、徹底，具有顯效快、治療周期短，臨床治愈率高的特點。TAD不同于單純外科手術取栓，因其在DSA監視下，可適時血管造影了解血栓范圍，并充分利用血管成形的技術原理，最大限度的取凈血栓，避免大的血栓殘留，直至血管完全開通，還能及時發現并解除動脈存在的原基礎狹窄、阻塞性病變。

慢性PAOD多見于高齡人群，常伴有其他系統慢性疾病，可發生在全身大、中動脈，但以腹主動脈遠側及骼一股一 動脈最為多見，尤以下肢動脈多平面、多節段慢性動脈硬化閉塞居多。經典的血管腔內介入再通技術，常難以使閉塞的動脈血管實現再通。對于動脈長段、硬化性、彌漫或節段性閉塞及常規介入血管再通失敗的患者，采用SIA開通血管閉塞段[5-10]，可顯著提高血管再通的比率。SIA技術路線：使用導絲和導管有意識地剖開動脈內膜下腔，再用球囊和支架對剖開的腔隙全程進行擴張成形，是在病變動脈內膜和中膜之間(腔外)，應用導絲引導球囊導管和支架擴張出一個新的血流通道，通道近、遠端分別與正常的動脈管腔相通，從而建立一個原病變動脈管腔之外的新的血流通路。

影響SIA成功的技術難題：①導絲和導管雖已越過血管閉塞段，但仍在內膜下夾道難以進入動脈真腔；②導絲和導管在內膜下難以貫通血管閉塞段，因而不能構建腔外血管通道或已成功構建腔外血管通道，但由于血管壁嚴重閉塞、鈣化而導致不能進行球囊擴張，造成血管再通失敗。筆者在SIA術中設計“動脈腔內破膜”技術和“穿線建立閉合導絲通路”技術，大大提高了SIA成功率。“動脈腔內破膜”技術：SIA術中導絲和導管雖已越過血管閉塞段，但仍在內膜下夾道難以進入動脈真腔時，應用同軸導管技術跟進2.7F Progreat微導管，旋轉調整導管頭端方向[11]，0.021in導絲硬頭刺破內膜，進入通暢的動脈真腔內，該技術解決了影響SIA成功的第一個技術難題。“穿線立閉合導絲通路”技術：在閉塞段動脈的近、遠端分別行順行及逆行SIA，兩導絲在內膜下夾層內會合，爾后逆行SIA導絲跟隨順行SIA之導絲貫通整個內膜下夾道，用血管捕捉器經順行動脈鞘，將貫通血管閉塞段的加硬長交換導絲抓出體外，建立閉合的導絲通路，沿導絲經順行之動脈鞘對閉塞的血管，進行PTA和內支架置入，因導絲兩端在體外固定牢固，顯著提高了PTA和內支架置入的成功率，解決了影響SIA成功的第二個技術難題。

圖（1） 患者86歲，經肱動脈造影顯示：左主—髂動脈閉塞，右髂外動脈閉塞。

圖（2） 經右肱動脈采用SIA技術開通右髂外動脈并置入支架，造影顯示支架腔通暢，右側髂外及股動脈顯影良好，血流通暢。

圖（3） 經左肱動脈采用SIA技術開通左髂總動脈，導絲通過閉塞段內膜下并進入閉塞段遠端通暢的動脈真腔內。

圖（4） 采用支架和球囊對吻技術，經左、右肱動脈同時在左、右髂總動脈內置入支架，支架近心端在腹主動脈內對吻1.5cm。隨訪2年造影顯示兩側髂動脈、股動脈對比劑充盈良好，支架腔血流通暢。

圖（5） 患者85歲，經肱動脈造影顯示：右主—髂動脈閉塞，左髂外動脈閉塞。

圖（6） 造影顯示骶正中動脈增粗，其側支動脈向下肢供血。

圖（7） 經左、右肱動脈采用SIA技術開通閉塞段，應用支架和球囊對吻技術，同時在左、右髂總動脈內置入支架，支架近心端在腹主動脈內對吻1cm。

圖（8） 主—髂動脈閉塞SIA技術開通后隨訪3年，造影顯示兩側髂動脈、股動脈對比劑充盈良好，支架腔血流通暢。

雙側主—髂動脈閉塞，多為高齡且并伴有嚴重全身性動脈硬化疾病,慢性閉塞病變時腰動脈、腸系膜下動脈與下肢動脈形成的側支循環不能維持正常血供需求，造成雙下肢寒冷、疼痛，運動功能嚴重受限。一旦狹窄病變加重或伴發血栓形成，有可能導致截肢或威脅生命安全。慢性主—髂動脈硬化閉塞病變的血管腔內，充滿粥樣硬化斑塊和機化血栓，導絲在潛在的血管管腔內“鉆行”時常不易穿過腔內硬化斑塊和激化血栓，往往會穿通相對柔軟的內膜進入內膜下腔，導致腔內再通失敗。即使血管腔內再通成功后后，仍然存在血管內膜和中膜的廣泛撕裂損傷、斑塊和血栓松動移位或脫落等造成再通失敗或再狹窄的不利因素。利用超滑導絲開通的內膜下通道（SIA技術）具有光滑的管壁，不易發生血栓形成和斑塊脫落，比在動脈硬化斑塊和血栓中開通的管道更為安全。

經肱動脈順行途徑SIA治療主—髂動脈閉塞，優點是經肱動脈途徑的再通操作，可以很好控制導管導絲系統的方向，對雙側髂動脈內膜下穿通操作時均有較好的支撐力，經此途徑進入內膜下腔能夠避免損傷近端的重要側支循環，一旦重返真腔出現困難則可從股動脈途徑逆行完成雙向內膜下再通操作，具體治療中靈活應用多種介入操作技術。行髂動脈閉塞段開通時，當導絲通過閉塞段，可能是由閉塞段的真腔通過，也可能由閉塞段內膜下通過，但確保通過閉塞段的導絲回到血管真腔是手術成功的關鍵。筆者應用DSA路徑圖(Roadmap)輔助下的血管穿刺技術，穿刺閉塞段遠心端股動脈,使穿刺后置入的血管鞘在血管真腔內，因而可確保病變遠心端入路在血管真腔內。

單側髂動脈閉塞,由健側股動脈入路置入導絲，由病變近心端向遠心端開通，導絲通過閉塞段后，Roadmap輔助下穿刺患側股動脈并置入導管鞘，應用捕捉器抓捕導絲由病變側股動脈拉出體外,建立健側股動脈—患側髂動脈—患側股動脈的閉合導絲通路，此導絲即作為后續PTA和PTAS的“工作導絲”，即：“建立工作導絲通路”技術。雙側髂動脈閉塞, 則采用肱動脈穿刺置入導絲，由病變近心端向遠心端開通，導絲通過閉塞段后并進入股動脈，透視下以患側股動脈導絲為坐標，穿刺患側股動脈并置入導管鞘，用捕捉器抓捕導絲由患側股動脈拉出體外，建立肱動脈—主動脈—患側髂動脈—患側股動脈的“工作導絲通路”，因導絲兩端在體外固定牢固，顯著提高了PTA和內支架置入的成功率。

主—髂動脈閉塞導絲由閉塞病變近心端向遠心端開通的優勢在于，避免導絲由閉塞段遠心端向近心端開通所造成的主動脈夾層、穿孔或回入主動脈真腔位置過高因而不能置入支架造成手術失敗等問題。髂動脈閉塞過長延及股動脈時，股動脈置入血管鞘后遠心端所剩血管真腔長度較短，此時捕捉器抓捕從閉塞段通過的導絲因沒有足夠的展開空間，捕捉器展開困難。筆者在導絲通過閉塞段并進入遠端的動脈真腔后，將導絲進一步送至患側股淺動脈真腔內，透視下以患側股淺動脈內導絲為坐標，逆行穿刺患側股淺動脈并置入導管鞘，經此鞘進入捕捉器抓捕導絲并將其拉出體外，建立經患側股動脈的閉合“工作導絲通路”，筆者將該操作稱之為 “擴大抓捕空間”技術。上述技術操作雖略顯煩瑣，但在臨床應用中卻提高了動脈閉塞段的再通率，避免了主動脈夾層等較嚴并發癥的發生。 小腿動脈長段閉塞腔內再通失敗的主因是，脛前及脛后動脈起始部的長段閉塞，順行入路導絲找不到再通的切入點，因而不能貫通整個血管閉塞段。筆者利用DSA路徑圖使閉塞的遠端動脈（脛后動脈）顯影，并在DSA路徑圖引導下，21G塑料套管針逆行穿刺脛后動脈（內踝處），用直徑0.018in,長300cm交換導絲，逆行貫通血管閉塞段并進入股淺動脈內，用捕捉器抓捕導絲經股動脈，將貫通血管閉塞段的長交換導絲抓出體外，沿該導絲經股動脈用deep球囊對閉塞的血管進行PTA。該穿刺入路導絲能準確找到再通的切入點，導絲頭端方向可控性強，不易進入側支血管，可順利穿過血管閉塞段進入股淺動脈內，因導絲在體外兩端固定牢固，deep球囊較易通過血管閉塞段，顯著提高了脛前及脛后動脈長段閉塞的再通成功率。此方法主要用于脛前及脛后動脈起始部的長段閉塞，且脛后動脈內踝段（流出道）完好的病例，本組脛動脈閉塞病變最長25cm，病變遠端已處于踝關節平面，患者術后遠端動脈均可觸及搏動。

根據PAOD患者及個體病情的不同特點，將多種介入技術個體化有機聯合應用，采取最佳策略，權衡利弊，相互彌補，最大限度減少或避免潛在并發癥的發生，彌補了單一腔內介入再通術的缺陷和不足，顯著提高了彌漫性硬化閉塞病變的再通比率，尤其為高危、重癥、復雜的周圍動脈閉塞患者,開辟了新的治療途徑和提供了良好的治療機遇。

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