150例血小板增高與兒童哮喘的相關性研究

李 素，楊少芬，黃 韜，江月明

（湛江市第二人民醫院兒科，廣東湛江 524003）

兒童哮喘是由多種炎癥細胞參與的慢性氣管炎癥，是常見呼吸科疾病，近年來發病率呈逐漸上升趨勢[1]。有研究表明，血小板作為一種重要的炎癥細胞，與哮喘的發作密切相關[2]。 本文從血小板計數（PLT）、大血小板比例（LPCR）、平均血小板體積（MPV）變化這3項指標出發，對我院住院的150例哮喘兒童進行回顧性分析，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2008年3月～2009年1月入住我院的150例哮喘患兒，其中，男64例，女86例；年齡最大9歲，最小3歲，平均4.8歲；所有患者均排除佝僂病、缺鐵性貧血、肺炎等疾病，診斷均符合1998年全國兒科哮喘協作組修訂的哮喘診斷標準。對照組為從體檢科選取150例非哮喘兒童，均排除過敏史、肝腎疾病、血液病等疾病。兩組在年齡、性別比、體質等方面均無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

指標檢測：使用進口原裝配套試劑，按試劑盒程序操作說明書操作，哮喘組患者取發作期靜脈血0.5 ml，加入15 g/L EDTA-K2抗凝劑25 L。放入Sysmex XT-1800血液自動分析儀檢測血小板計數、大血小板比例和平均血小板體積。對照組患者做同樣檢測。

1.3 統計學處理

采用SPSS 13.0軟件進行統計學處理，計量資料數據以均數±標準差（x±s）表示，組間比較用 t檢驗，計數資料用 χ2檢驗。P＜0.05為有顯著性差異。

2 結果

檢測結果如表1所示。分析顯示，與對照組比較，哮喘組血小板體積和大血小板比例顯著降低（P＜0.05），血小板計數顯著增高（P＜0.05），提示上述3項指標與哮喘的發作有密切關系。

表1 檢測結果統計（x±s）

3 討論

哮喘發病機制復雜，至今尚無定論，一般認為與遺傳、環境和免疫等因素有關[3]。哮喘最常見的發病機制是IgE介導的過敏性炎癥反應。過敏原進入體內后，刺激免疫系統產生IgE等激動劑，進而刺激肥大細胞等多種細胞，產生血小板活化因子（PAF）等炎癥介質，受體與炎癥介質結合導致平滑肌痙攣、腺體分泌亢進、毛細血管擴張、通透性增強。

PAF是強有力的支氣管致痙劑，也是目前僅有的一種需要血小板存在才能發揮作用的介質[4]。其化學結構為1-醚基-2-乙酰基-Sn-甘油-3磷脂酰膽堿，系磷脂類化合物，是一種具有廣泛生物學活性的重要炎癥介質。在一定條件刺激下均可產生PAF，PAF可與不同種屬多種細胞特異性受體結合，產生多種生物學效應，如降低心排出量，引起平滑肌收縮，誘發低血壓，增加血管通透性，激活中性粒細胞、巨噬細胞、單核細胞和血小板等。嗜酸粒細胞是PAF的主要來源，也是哮喘患者氣道中的主要炎癥細胞。血小板通過相互作用或趨化作用，引起血管通透性增加和氣道黏膜水腫，使其聚集于氣道并釋放多種炎癥介質。這些介質可導致平滑肌松弛因子減少或缺乏，以及哮喘患者氣道上皮細胞破壞和脫落，黏膜纖毛功能受損，引起氣道反應性增高，從而直接導致哮喘。PAF降解主要由PAF乙酰水解酶完成，通過去乙酰化生成溶血性血小板激活因子，從而使血小板數量迅速下降[5]。

血小板是一種炎癥細胞，在哮喘發作過程中發揮重要作用，具有滲出、釋放炎癥介質和參與炎癥修復的功能。已知循環中的血小板大小與功能密切相關，是不均一群體，體積大的血小板酶的活性高，致密小體多，比小體積血小板功能更為活躍。哮喘發作過程中，血小板α顆粒和致密體內容物釋放，顆粒消失，出現空泡，衰老型和變性型血小板明顯增加，成熟型血小板明顯減少。

MPV是反映血小板生成情況和年齡，骨髓巨噬細胞增生和代謝的重要指標[6-7]。在正常情況下，穩定狀態下血小板平均容積和數目受造血生長因子調控。在受到刺激時，血小板黏附、聚集、釋放功能增強，從靜止狀態變為功能活化狀態，此時體積大的血小板較小的血小板易于消耗，表現為MPV明顯變小。由于大血小板消耗明顯增加，表現為LPCR明顯下降。大血小板的減少致使平均血小板容積下降，刺激骨髓代償性新生血小板的能力增強，使血小板數量迅速增加，表現為PLT上升。

從臨床表現來看，PLT、LPCR、MPV的變化可以較為靈敏的顯示哮喘患兒的血小板活化情況，從而為哮喘的治療提供臨床指導。筆者認為上述3項指標的變化情況，可以作為血小板活化的標志，值得臨床推廣應用。

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