小兒復雜性熱性驚厥36例臨床分析

李 松，徐燕珊

（東莞市石龍人民醫院兒科，廣東東莞 523326）

熱性驚厥（FS）是兒科臨床常見急癥，兒童期發生率為4%～6%。典型FS，病情變化快，多在發熱開始后12 h內，在體溫驟升時，突然出現的、短暫的全身性驚厥發作，伴意識喪失，70%以上與上呼吸道感染有關。少數FS呈不典型經過，稱復雜性熱性驚厥（CFS），且往往在無明顯發熱時出現抽搐發作表現，需要排除癲癇（EP）、顱內感染、中毒性腦病等急性驚厥情況，否則容易造成誤診或漏診。為了探討CFS臨床特點及影響因素，與典型FS發作進行了對照性研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2008年9月～2009年9月將我院住院的36例診斷為CFS患兒設為觀察組，其中，男19例，女17例；年齡2個月～7歲，平均（25.80±26.55）個月。同期住院的單純性熱性驚厥（SFS）患兒48例設為對照組，其中，男26例，女22例；平均年齡（16.64±8.99）個月。

1.2 入選條件

SFS：①驚厥呈全身性發作，通常為強直陣攣發作；②發作持續時間不超過15 min；③24 h內無反復發作。CFS的臨床特征：①長時程發作（持續時間≥15 min）；②叢集式發作（24 h反復發作＞2次）；③限局性發作。具備上述1條便可診斷[1]。

1.3 方法

兩組患兒于入院后均進行相關檢查，包括體溫、血清電解質、血常規、腦脊液、頭顱CT、腦電圖等，并進行統計學處理。

1.4 統計學方法

采用SPSS 13.0統計軟件包進行處理，數據以均數±標準差（x±s）表示，采用 t檢驗，計數資料采用 χ2檢驗，P<0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

男性、年齡、腦脊液改變、血清鈣、頭顱CT表現及缺鐵性貧血例數方面兩組比較，差異無統計學意義（P>0.05）；體溫變化、腦電圖表現、血清鈉方面兩組比較，差異有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

CFS往往在低熱甚至無熱的情況下出現抽搐，沒有明顯的神經系統表現，癥狀及體溫表現不典型，容易與其他顱內病變混淆，造成誤診或漏診。CFS與年齡、遺傳、免疫及機體內環境等密切相關，確切原因尚不十分清楚。在臨床表現上，CFS與SFS均表現為強直-陣攣發作、強直性發作或陣攣性發作。3%~5%的SFS可轉為EP，CFS比SFS轉為EP的危險性更大[2]。

表1 兩組在年齡、體溫、血清鈉、血清鈣方面比較（x±s）

表2 兩組在男性、腦脊液、腦電圖異常、頭顱CT、缺鐵性貧血的例數方面比較（例）

兩組病例比較：男性稍多于女性，可能與男童腦發育的成熟度及對周圍環境的適應度低于同齡女童有關；FS的發病呈明顯的年齡依賴性，在腦發育極不成熟的新生兒與腦發育接近完善的學齡期都不易發生FS。CFS中，首次發作體溫低說明中樞神經系統的穩定性差，對發熱更為敏感，也提示大腦可能存在不同程度的潛在病灶，日后有轉歸為EP的可能，或可能存在機體內環境紊亂問題，所以驚厥發作情況明顯嚴重（發作持續時間長、次數多、表現為復雜型驚厥、發作后腦電圖異常）。

本組資料顯示，對照組集中在0.5～3歲小兒，高熱使大腦處于過度興奮狀態，使之造成強烈的電化學爆發，臨床上表現為驚厥發作。FS發作后很快清醒，抽搐多是全身性的。觀察組2～6個月及5歲以后發病多見，2～6個月發病原因多見于喂養不當或感染引起腹瀉、電解質紊亂有關，常見有低鈉血癥、代謝性酸中毒。低鈉血癥出現驚厥可能與離子通道的基因突變有關。電壓門控Na+通道基因突變，不同突變對Na+通道的作用不同，位于Ⅰ型Na+α1亞單位Ⅱ區的T875M突變和Ⅳ區的R1648H突變改變了感受電壓的保守性團，T875M突變導致Na+通道興奮性減低表型，而R1648H突變導致Na+通道過度興奮表型，Na+通道活動的增高和減低均可導致驚厥[3]。

FS患兒可伴低血鉀、鈉、鈣和高血糖[4]。本組資料出現低血鈣表現少見，可能為起病初期，機體內脫水、酸中毒，由于血液濃縮，Ca2+增多等原因，不出現低血鈣的癥狀，待脫水酸中毒糾正后則出現低鈣癥狀。觀察組病例中腦電圖有8例出現癲癇樣放電波，以陣發性棘波、棘慢波為主；對照組有2例腦電圖出現異常，且在2周后復查腦電圖正常。觀察組有3例在2周后復查腦電圖仍出現異常，提示CFS有轉化為EP的危險。研究表明，CFS中8.5%轉為EP[5]。所以對于大齡兒，特別是復發的病例，要進一步追蹤觀察，確診為EP，應按EP的治療方案進行藥物控制治療。

頭顱CT檢查及腰穿腦脊液檢查在FS發病中起到的作用為排他性，特別是排除顱內占位性病變，如腫瘤，囊腫，血腫及顱內感染等疾病。觀察組及對照組頭顱CT表現無明顯差異，個別病例發現異常的情況為外圍性腦積水，腫內良性囊腫，腦脊液細胞數稍增高等情況，可能是FS的誘因。

本組資料中CFS與SFS部分患兒均存在不同程度的貧血現象，缺鐵性貧血和FS之間的關系。有研究認為，鐵缺乏可能會加重發熱兒腦組織負擔，引起腦細胞功能紊亂而誘發驚厥，還發現，驚厥持續時間與貧血的程度及發生率明顯相關，表明貧血或鐵缺乏可能僅引起神經遞質濃度一過性改變，導致腦功能紊亂而異常放電，誘發驚厥[6]。

綜上所述，小兒CFS發病的誘因是多方面的，在臨床診療上應完善相關檢查，排除顱內占位性疾病、感染中毒性疾病、EP等，為確立正確的治療方案提供有力的依據。由于熱驚厥的發病因素復雜，有些因素尚缺乏直接依據，故有待進一步深入研究。

[1]孫若鵬,劉心潔.熱性驚厥及相關癲癇綜合征[J].中國實用兒科雜志,2008,23(7):486-489.

[2]胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學(上冊)[M].北京:人民衛生出版,2002:1856.

[3]Escayg A,Heils A,Macdonald BT,et al.A novel SCN1A mutation associated with generalized epilepsy with febrile seizures plus and prevalence of variants in patients with epilepsy[J].Am J Hum Genet,2001,68(4):866-873.

[4]李娟,黃志.熱性驚厥與驚厥性腦損傷的研究進展[J].國外醫學:兒科學分冊,2005,32(6):366-368.

[5]蔡方成.小兒癲癇的診斷[J].中國實用兒科雜志,2000,15(9):536.

[6]包玲,龔海燕.高熱驚厥與缺鐵性貧血的關系[J].現代中西醫結合雜志,2003,12(5):506.