朱 虹,廖江濤
(湖南省馬王堆醫(yī)院消化內(nèi)科,湖南長沙 410086)
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是常見的急腹癥之一,尤其是重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),其病情重、并發(fā)癥多、病死率高。目前研究認(rèn)為[1],SAP時(shí)腸屏障功能損傷造成腸內(nèi)細(xì)菌易位是并發(fā)胰腺感染的主要原因,而臨床80%以上的死亡病例與胰腺壞死組織繼發(fā)感染有關(guān),可見腸源性感染的發(fā)生是影響SAP預(yù)后的重要因素之一。筆者通過對(duì)SAP患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用益生菌制劑-雙歧三聯(lián)活菌來調(diào)整腸道菌群,防治腸源性感染,取得了較好的臨床療效,現(xiàn)報(bào)道如下:
選擇2003年2月~2007年12月本院收治的SAP患者42例,其中,男性27例,女性15例;年齡18~66歲。所有患者診斷均符合中國急性胰腺炎診治指南(草案)標(biāo)準(zhǔn)[2],Ranson評(píng)分≥3分,CT分級(jí)為D級(jí)或E級(jí)。即D級(jí):單個(gè)胰外液體積聚;E級(jí):兩個(gè)或更多個(gè)液體積聚,伴或不伴胰腺壞死?;颊呷朐汉髮⑵潆S機(jī)分為對(duì)照組和治療組各21例。兩組在年齡、性別、入院Ranson評(píng)分、APACHEⅡ評(píng)分和CT分級(jí)等方面,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,提示組間均衡性良好,具有可比性。
兩組均給予常規(guī)治療,包括禁食禁飲、持續(xù)胃腸減壓、抗感染、抑酸(奧美拉唑)、抑制胰酶分泌(生長抑素)、維持水電解質(zhì)平衡及營養(yǎng)支持治療。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用益生菌制劑雙歧三聯(lián)活菌(雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌、腸球菌三聯(lián)活菌膠囊,2~4粒,每天2次,上海信誼制藥廠生產(chǎn)),入院后48~72 h內(nèi)口服或經(jīng)胃管注入,療程14 d。
觀察兩組患者住院時(shí)間、血淀粉酶、血脂肪酶、白細(xì)胞恢復(fù)正常時(shí)間的差異,比較兩組患者胃腸功能評(píng)分[3]以及并發(fā)癥情況。
采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 16.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,計(jì)數(shù)資料采用 χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
見表1。

表1 兩組血淀粉酶、血脂肪酶、白細(xì)胞恢復(fù)正常時(shí)間及住院時(shí)間比較(x±s,d)
見表2。

表2 兩組并發(fā)感染及其他并發(fā)癥情況比較(n)
見表3。

表3 兩組胃腸功能評(píng)分比較(x±s,分)
SAP病情急且病死率高,近年的研究表明[4],SAP早期就出現(xiàn)胃腸損傷及細(xì)菌易位,腸道菌群易位和腸源性內(nèi)毒素的吸收可加重和促進(jìn)全身炎癥反應(yīng)綜合征,導(dǎo)致多器官功能衰竭,而SAP感染病原通常是來源于腸道的革蘭陰性菌。有研究表明[5],在SAP發(fā)病后2 h即有腸黏膜屏障功能受損,實(shí)驗(yàn)性胰腺炎發(fā)生后3 h小腸動(dòng)力減退,6、24 h后分別有60%、90%的大鼠發(fā)生腸細(xì)菌易位至腹腔和胰腺組織,故維護(hù)腸黏膜屏障功能是治療SAP的一項(xiàng)不可忽視的措施。
SAP發(fā)生后局部病變可引起結(jié)腸麻痹、腸屏障損傷,加上較長時(shí)間的禁食和長時(shí)間地使用廣譜抗生素,均可引起胃腸道菌群失調(diào)、細(xì)菌移位。同時(shí)趙光俠等[6]指出胃腸道缺血時(shí)廣泛的上皮與絨毛分離,上皮壞死,固有層破壞,絨毛水腫,間隙增寬,均可導(dǎo)致微生態(tài)失衡。早期應(yīng)用微生態(tài)制劑有助于SAP患者的恢復(fù)[7],它可以增強(qiáng)腸道免疫功能和調(diào)整腸內(nèi)菌群失調(diào)。雙歧桿菌和乳酸桿菌在體內(nèi)還能夠促進(jìn)IgA的分泌,并有效抑制腸源性感染的發(fā)生。雙歧三聯(lián)活菌為雙岐桿菌、嗜酸乳桿菌、腸球菌三聯(lián)活菌3種腸道固有菌群的活菌微生態(tài)復(fù)方制劑,每粒含0.5億活菌。該藥能直接補(bǔ)充腸道正常生理性優(yōu)勢菌種,重建腸道微生態(tài)平衡,改善腸道微循環(huán),減少腸源性毒素的產(chǎn)生和吸收。有研究發(fā)現(xiàn)[8]早期應(yīng)用雙歧三聯(lián)活菌能減少血中TNF-α和IL-8的水平。
在本組研究中加用了雙歧三聯(lián)活菌的治療組,血白細(xì)胞恢復(fù)正常時(shí)間短于對(duì)照組,胰腺感染例數(shù)下降,住院時(shí)間縮短,在連續(xù)服用14 d后,治療組胃腸功能評(píng)分也低于對(duì)照組,兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,可見雙歧三聯(lián)活菌在恢復(fù)胃腸道功能、改善患者預(yù)后、縮短住院時(shí)間方面均具有優(yōu)勢,體現(xiàn)了益生菌制劑在SAP綜合治療中的價(jià)值,值得臨床進(jìn)一步的研究和探索。
[1]徐桂芳,鄒曉平,李兆申.重癥急性胰腺炎的腸內(nèi)免疫微生態(tài)營養(yǎng)[J].國外醫(yī)學(xué):消化疾病分冊,2005,25(4):201-203.
[2]中國急性胰腺炎診治指南(草案).中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)胰腺疾病學(xué)組[J].現(xiàn)代消化及介入診療,2007,12(3):206.
[3]王今達(dá),王寶恩.多臟器功能失常綜合征(MODS)病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[J].中國危重病急救醫(yī)學(xué),1995,7(6):346-347.
[4]趙曉雷,計(jì)敏.微生態(tài)腸內(nèi)營養(yǎng)治療重癥急性胰腺炎腸黏膜損傷的臨床研究[J].胰腺病學(xué),2007,12(7):366-368.
[5]Wang X,Andersson R,Soltesz V,et al.Gut origin sepsis,macrophage function and oxygen extraction associated with acute pancreatitis in the rat[J].World JSurg,1996,20:299-307.
[6]趙光俠,袁壯.胃腸道細(xì)菌移位、胃液菌群變化與全身炎癥反應(yīng)綜合征[J].小兒急救醫(yī)學(xué),2003,10(3):184.
[7]陳潔,王興鵬,汪佩文,等.早期腸內(nèi)營養(yǎng)聯(lián)合腸屏障保護(hù)合劑對(duì)重癥急性胰腺炎腸屏障功能的影響[J].胰腺病學(xué),2004,(3):145-149.
[8]崔立紅,王少鑫,王曉輝,等.早期應(yīng)用微生態(tài)制劑對(duì)急性重癥胰腺炎患者血清炎性介質(zhì)水平的影響[J].中國新藥雜志,2009,18(19):1584-1587.