心肌缺血患者上腹部手術不同麻醉方法的效果比較

楊艷梅，姚繼紅

筆者通過對比心肌缺血患者上腹部手術時全身麻醉、硬膜外麻醉、全麻+硬膜外麻醉對血流動力學及心電圖ST段影響以尋找心肌缺血患者上腹部手術的較好麻醉方法。

1 資料與方法

1.1 病例資料 選擇ASAⅡ~Ⅲ級擇期行上腹部手術的患者30例，其中男14例，女16例；年齡42~73歲；心功能Ⅰ~Ⅱ級，術前心電圖報告均有心肌缺血，既往合并有心絞痛發作史者2例，陳舊性心肌梗死者1例，竇性心動過緩者3例，高血壓者3例。其余臟器功能均正常。隨機分為3組：全身麻醉組（A組），硬膜外麻醉組（B組），全麻+硬膜外麻醉組（C組），每組10例。手術中出現大出血者不列入本研究。

1.2 麻醉方法 術前30 min肌肉注射魯米那鈉0.1 g，阿托品0.5 mg。A組依次靜脈注射咪達唑侖0.15 mg/kg、芬太尼5 μg/kg、維庫溴銨1.0 mg/kg快速誘導，純氧去氮5 min后氣管內插管，連接Ohmeda210型麻醉機行機械通氣，朝氣量（VT）8~12 ml/kg，呼吸頻率（f）12次/min，呼吸比1∶2，持續微量泵靜脈注射丙泊酚0.05~0.1 mg/kg·min持續麻醉，間斷靜脈注射維庫溴銨維持肌松。B組行T8~9間隙硬膜外穿刺，向頭側置管3 cm，注入2%利多卡因3~5 ml試驗量，再注入1%利多卡因和0.25%羅派卡因混合液8~12 ml已達到需要的麻醉范圍，以后每40~50 min追加首次量的1/2，術中常規鼻導管吸氧，氧流量2 L/min。C組先硬膜外穿刺同B組，注入試驗量3~5 ml，5 min后測試麻醉平面，麻醉效果確切再行快速誘導氣管內插管，方法同A組，術野消毒時，硬膜外再注入1%利多卡因和0.25%羅派卡因混合液5~7ml，以后每40~50min，追加首次量的1/2。

常規檢測ECG、BP、SPO2，于麻醉前、硬膜外阻滯后10min、氣管插管時、切皮時、術中探查時、氣管拔管時記錄SBP、DBP、HR。

2 結 果

麻醉前的SBP、DBP、HR三組相比無顯著性差異 （P>0.05），見表1。與麻醉前比A組術中血壓、心率均顯著升高（P<0.01），B組血壓、心率也顯著改變（P<0.05），C組血壓、心率無顯著變化（P>0.05）。術中心肌缺血情況：A組有4例加重；B組有2例加重；C組無一例加重，有3例心肌缺血改善。

3 討 論

心肌缺血患者，在麻醉中既要防止減少心肌供氧量的因素，又應盡量避免增加心肌需氧量的因素，因而麻醉中保持血流動力學穩定，維持心肌氧供需平衡至關重要。上腹部手術，因手術創傷大，內臟探查、牽拉等因素，機體應激反應強烈，可造成血漿內β-內啡肽水平升高，單純硬膜外阻滯或全身麻醉，均不能完全阻斷或抑制傷害性刺激向中樞的傳入[1]。

表1 三組患者不同時期血壓、心率（±s）

表1 三組患者不同時期血壓、心率（±s）

與麻醉前比*P<0.05，**P<0.01

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本文全身麻醉組10例各時期血壓、心率明顯升高，術中心肌缺血加重者4例，可能是由于靜脈全麻只能抑制大腦皮層的投射系統，而不能有效地阻斷手術區域傷害性刺激向交感神經低級中樞的傳導，使交感神經-腎上腺髓質系統興奮，引起兒茶酚胺分泌增加，使血壓心率升高，心肌耗氧量增加。硬膜外麻醉只能阻斷脊神經根的交感、感覺及運動神經，從而阻斷了手術切皮時的傷害刺激向中樞傳導，但不能阻斷由迷走神經核發出支配腹腔臟器的迷走神經，因此硬膜外麻醉不能抑制手術進腹腔后牽拉痛引起的應激反應[2]。本文結果證明了這一觀點。另外，硬膜外阻滯引起血壓下降，減少冠脈血流，也是加重心肌缺血的因素。但復合全麻后，硬膜外阻滯雖引起血壓輕度下降，冠脈血流減少，但可通過降低機體氧耗，降低心臟做功所代償[3]。全麻復合硬膜外麻醉，既阻斷了手術區傷害性刺激向中樞傳導，又阻斷了迷走神經對手術牽拉痛導致的機體應激[2]，術中血流動力學穩定。本文全麻復合硬膜外麻醉組10例患者3例術中心肌缺血有改善，這是由于胸段硬膜外阻滯阻斷了支配心臟的胸1~5的交感神經，抑制了冠狀動脈痙攣，使冠狀動脈狹窄處的管腔擴大，冠脈血流增加，心肌缺血得以改善。

總之，全麻復合硬膜外麻醉能維持術中血流動力學平穩，維持心肌氧供需平衡，避免心肌供血不足患者術中心肌缺血加重，且胸段硬膜外阻滯可改善心肌供血，因而是該類患者上腹部手術的較好麻醉方法。

[1]錢燕寧，張國樓.硬膜外阻滯和靜脈普魯卡因復合麻醉對上腹部手術病人血漿β-內啡肽的影響.中華麻醉學雜志，1993，13：172-173.

[2]王顯春，趙國慶，王麗香.不同麻醉方法對上腹部手術圍術期兒茶酚胺的影響.臨床麻醉學雜志，1996，12：250-251.

[3]鄧硯曾，趙蒙珍編譯.硬膜外麻醉在心肌缺血病人中的應用.國外醫學麻醉與復蘇分冊，1999，20：321-322.