巖黃連總堿對慢性肝損傷大鼠的肝保護作用觀察

周勁光

(河南大學淮河醫院,河南開封 475000)

2008年 4～7月,我們觀察了巖黃連總堿對慢性肝損傷大鼠模型的肝保護作用,現報告如下。

材料與方法:將 40只四氯化碳(CCl4)所致慢性肝損傷模型大鼠[清潔級,體質量(200±20)g]隨機分為巖黃連總堿組及模型組各 20只。巖黃連總堿組予巖黃連總堿40mg/kg(1m l/100 g),模型組予等量生理鹽水,均每天灌胃 1次,連續 12周。6周時兩組各取 10只大鼠,禁食 12 h,于眼眶靜脈叢取血,分離血清,測定白蛋白(AL)、總蛋白(TP)、白蛋白/球蛋白值(A/G)、ALT、AST、堿性磷酸酶(AKP)、層粘連蛋白(LN)、透明質酸(HA)水平。統計學處理采用 SPSS 11.5版軟件,計量資料以±s表示,組間差異采用Student-t檢驗。檢驗水準 α=0.05。

結果:6周時干預后巖黃連總堿組與模型組 TP分別為(238.05±6.32)、(217.43±4.26)g/L,AST分別為(72.1±15.9)、(104.4±28.9)U/L,ALT分別為(63.2±18.9)、(90.3±24.4)U/L,AKP分別為(22.45±4.58)、(44.86±10.93)U/L,LN分別為(152.4±44.9)、(399.4±67.9)ng/m l,HA分別為(101.9±5.8)、(188.9±27.8)ng/m l,P均 ＜0.01;AL分別為(32.42±3.85)、(32.61±2.77)g/L,A/G分別為 0.16±0.05、0.18±0.02,P均 ＞0.05。

討論:各種病因引起的慢性肝損害均有炎癥、壞死及纖維化等病理改變。肝纖維化是慢性或反復性肝損傷導致肝細胞大量壞死及繼發的炎性細胞浸潤,產生大量膠原纖維使肝臟發生纖維化改變,肝內纖維結締組織異常增生,肝臟的正常結構和功能被破壞,為慢性肝病的重要病理特征,亦是進一步向肝硬化發展的主要中間環節。阻斷肝纖維化的發生和發展,對防治肝硬化和慢性肝病具有重要意義。

巖黃連主要有效成分為生物堿類化合物,迄今為止對巖黃連的化學成分的研究不多,現已分離鑒定出的化合物主要是生物堿,如脫氫卡維丁、脫氫阿卜卡維丁、脫氫斯庫侖堿等,具有保肝作用,可能通過抑制過氧自由基產生,抑制脂質過氧化反應,保護肝細胞膜,從而減少肝細胞損傷。

AL、TP、A/G、ALT、AST、AKP、LN、HA為臨床判斷肝纖維化的常用指標,其水平可反映肝纖維化程度。本實驗結果表明,巖黃連總堿干預后可明顯增加肝損傷大鼠血清 TP水平,顯著降低 AST、ALT、AKP、LN、HA水平。證實巖黃連總堿對防治肝纖維化有一定作用,但其具體作用機制有待進一步深入研究。