突發抽搐、暈厥

徐明珠,周亞峰,蔣廷波,宋建平,楊向軍

(蘇州大學第一附屬醫院,江蘇蘇州 215006)

病歷摘要

患者女,28歲,因“突發抽搐、暈厥 12 h”由急診收入院?；颊哂谌朐寒斕炝璩?02:20左右突發抽搐,頭偏向一側,牙關緊閉,兩眼上翻,四肢呈僵直狀態,伴有胸悶、呼吸氣促、出冷汗、大小便失禁、意識喪失,當時家屬測其心率較快,脈搏弱不易觸及。20 min后,患者意識逐漸恢復,訴頭暈、全身乏力,無胸痛,無惡心嘔吐,無畏寒發熱。來我院急診,查頭顱CT未見明顯異常,急查心肌酶譜、肌鈣蛋白異常升高,于2010年 2月 24日收住我科?；颊?2009年 9月疑診為“克羅恩病”,有輕度脂肪肝,有傷寒病史,否認高血壓、冠心病史,否認吸煙飲酒史。適齡結婚,育有 1女。否認家族特殊遺傳病史。入院查體:T 36.7℃,BP 88/63 mmHg,HR 129次/min,神志清,精神萎,急性病容,營養較差,頸軟,無抵抗。雙肺呼吸音粗,未聞及干濕性羅音。心尖搏動點位于第五肋間左鎖骨中線內 0.5 cm,心尖搏動弱,各瓣膜區未觸及震顫,心臟濁音界不大,HR 129次/min,律齊,奔馬律,各瓣膜區未聞及病理性雜音。雙下肢無水腫。四肢肌力正常,生理反射存在,病理反射未引出。輔助檢查:血常規:(我院急診,2010年 2月 24日 04:08):WBC 17.9×109/L、中性粒細胞計數15.0×109/L、中性粒細胞比值 83.8%,Hb 132 g/L；電解質:鉀 3.29 mmol/L；心肌酶譜 +心梗全套(我院急診,2010年 2月 24日 10:39):Tro 1.66 ng/ml、CK-MB 42.0 U/L；心電圖(入院時)竇性心動過速,肢體導聯低電壓,V2～V6導聯 T波倒置。入院后予以吸氧,心電監護,監測生命體征,多巴胺維持血壓,補鉀,維生素 C抗心肌氧化、抗感染、甲強龍抑制炎癥反應、丙種球蛋白支持治療等處理,并完善心電圖、心臟彩超、全胸片及血生化、BNP等相關檢查。入科后在心內科導管室急診行冠狀動脈造影和主動脈球囊反搏術,冠狀動脈造影無異常,主動脈球囊反搏比 1∶1,術后予以多巴胺、去甲腎上腺素維持血壓。入院第 2天查 BNP 329 pg/ml,心肌酶譜CK-MB 27.0 U/L、CK 392 U/L、AST 78 U/L,血氣分析 pH 7.34、PO286 mmHg、PCO235 mmHg、氧飽和度 96%,電解質正常,血生化提示:ALT 66.6 U/L、AST 80.5 U/L,余指標正常,尿糞常規正常。第 3天復查血常規:WBC 9.25×109/L、中性粒細胞比值 82%、Hb 120 g/L,復查心肌酶譜 CK-MB 21 U/L。第 13天復查血常規、心肌酶譜均正常。入院第 6天停用主動脈內球囊反搏,血壓逐漸穩定,1周后停用多巴胺?；颊呷朐簳r查心電圖提示竇性心動過速,心率 115次/min,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6導聯 T波倒置,QT間期 406 ms,第 2天復查心電圖提示心率 90次/min,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6導聯 T波倒置,較前明顯加深,QT間期 721ms,第 13天復查心電圖提示心率 69次/min,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6導聯 T波倒置,較前加深,QT間期 469 ms。急診心臟彩超提示各房室腔內徑正常,室間隔、左室后壁厚度正常,左室各室壁基底段活動尚正常,各節段、中段及心尖段活動基本消失,EF 0.24；入院第2天復查心超提示下壁、后壁、側壁中段活動較前增強,前壁中段和心尖部室壁活動幅度減弱,EF 0.42；第 6天復查心超提示左室前壁、室間隔中段和心尖段室壁活動幅度稍減弱,EF 0.66；第 10天復查心超提示靜息狀態下室壁活動幅度未見明顯異常,EF 0.7。

討論

周亞峰主治醫師:病毒性心肌炎是指嗜心肌病毒感染引起的以心肌非特異性間質性炎癥為主要病變的心肌炎。臨床包括從心肌局灶性炎癥無癥狀到心肌彌漫性炎癥所致的重癥心肌炎,41%～88%患者有前驅病毒感染史。多數病例呈亞臨床型,可無臨床癥狀,重者可并發嚴重心律失常、心力衰竭、心源性休克,甚至猝死。血液學檢查可有 CK-MB、肌鈣蛋白升高,心電圖提示各種心律失常及非特異性 ST-T改變,超聲心動圖改變無特異性,心內膜心肌活檢提示心肌間質炎性細胞浸潤伴有心肌細胞壞死和(或)心肌細胞變性。急性重癥病毒性心肌炎臨床上往往起病急,病情發展快,病毒感染后 1～2周出現胸悶、胸痛、氣短、心悸等癥狀,心動過速、室性奔馬律、心力衰竭、心臟擴大等體征,甚至出現心源性休克。該患者為年輕女性,無前驅感染病史,以突發抽搐、暈厥入院,頭顱 CT未見異常,排除腦部病變,急診查血常規提示白細胞明顯升高,CK-MB、肌鈣蛋白明顯增高,提示心肌損傷,心超可見節段性室壁運動異常,冠狀動脈造影無異常,排除由于急性心肌梗死導致的心肌缺血性損傷,且入院時血壓偏低,合并心源性休克,心臟泵衰竭導致心衰,可以考慮急性重癥心肌炎,予以維生素C、激素及丙種球蛋白沖擊及對癥支持治療后好轉,出院時復查心臟彩超基本正常,恢復快。但急性重癥病毒性心肌炎在臨床上一般病死率較高,其急性期病死率占 10%～20%,及時診斷、及早采取綜合性治療措施可改善預后,降低病死率。

蔣廷波主任醫師:該患者診斷考慮急性重癥病毒性心肌炎,但仍需與應激性心肌病相鑒別。應激性心肌病又稱為Tako-Tsubo綜合癥、心尖部氣球樣變綜合癥等,是 1990年Hikaru Sato等首次報道的,主要特征為一過性心尖部呈氣球樣急性擴張性心肌病,它的心室擴大及異常室壁活動具有可逆性,預后相對良好。本病以中老年女性居多,發病前多有心理或軀體應激情況存在,發病時血漿兒茶酚胺等應激性物質水平明顯增高。本病的突出表現為類似急性心肌梗死的劇烈胸痛,出現低血壓、呼吸困難、急性肺水腫、心源性休克、心跳驟停等；心電圖有 ST段抬高、廣泛性T波倒置、QT間期延長等；超聲心電圖和左心室造影可以發現節段性室壁運動異常,急性期心臟收縮功能低下,但心功能在較短時間內恢復；可有心肌壞死標記物的改變等；絕大多數冠狀動脈造影未見明顯的冠狀動脈狹窄,僅有少數病例可見冠狀動脈痙攣。該患者為年輕女性,此次因突發抽搐、暈厥入院,急性起病,首先發病之前無明顯感染表現,心超提示節段性運動異常且短期內恢復較快,與一般急性重癥病毒性心肌炎不同,其次該患者心超提示運動異常為前壁中段和心尖部室壁活動幅度減弱,心電圖提示廣泛性 T波倒置合并 QT間期延長,CK-MB、肌鈣蛋白明顯升高,冠狀動脈造影正常,予以對癥處理后短期內恢復較快,心超及心電圖表現及臨床恢復較快故需與應激性心肌病相鑒別。但患者年齡較輕,未行左心室造影,缺乏確診依據,且此種疾病發病率低,臨床少見,目前主要根據國外 Abe等及Prasad等提出的診斷標準。應激性心肌病的治療主要是對癥治療,嚴重血流動力學障礙可給與升壓藥物或是主動脈內球囊反搏輔助,與病毒性心肌炎治療類似。該患者主要以低血壓、心衰為主要表現,因此本病主要是臥床休息和營養,吸氧,心電監測,大劑量維生素 C,早期、足量、短程使用糖皮質激素,合并心力衰竭予以強心、利尿處理,合并低血壓休克予以主動脈內球囊反搏聯合多巴胺、去甲腎上腺素維持血壓,減輕心臟負擔,增加臟器灌注,同時維持機體內水電解質酸堿平衡。

宋建平主任醫師:我基本同意病毒性心肌炎的診斷。急性重癥病毒性心肌炎在臨床易漏診,其原因可能為:①缺乏典型的病毒感染病史,或輕微的病毒感染表現不明顯；②缺乏特異性的臨床表現和輔助檢查,診斷主要根據病毒感染史、癥狀、體征、心肌損傷標志物、心電圖、心超進行綜合性分析,確診依靠病原學診斷及心肌活檢。但是病原學診斷陽性率低,易被誤診或漏診,且心肌活檢臨床缺乏可行性。

楊向軍主任醫師:病毒性心肌炎發病機制不明。目前認為分為三階段,第一階段病毒介導的溶解作用造成直接的心肌細胞被破壞,引起細胞結構的降解,這樣使病毒更易進入細胞,導致心肌細胞進一步損傷和心臟擴大。第二階段由初期心肌細胞損傷觸發的免疫失調引起,此階段最適合免疫抑制治療。第三階段,由于廣泛的心肌損傷導致典型的擴張性心肌病表現。免疫抑制治療在較長時間內尚有爭議,近年來Pamlo等、Mason等、Wajnicz等臨床實驗得出免疫抑制治療,在急性重癥病毒性心肌炎中,病毒感染后心肌細胞變態反應導致細胞溶解、水腫、變性、壞死,導致心肌細胞及組織間隙彌漫性炎癥。恰當使用激素及免疫抑制藥物可抗炎、抑制變態反應、保護心肌和減輕心肌水腫有效,改善預后。特別是對于心源性休克、心臟擴大伴心衰、Ⅲ度房室傳導阻滯及重度房室傳導阻滯可短期內使用。該患者合并心源性休克,予以甲強龍沖擊治療后,最終預后可,未見明顯不良反應。近年來有報道采用大劑量丙種球蛋白治療,認為其除有非特異性抗病毒作用外,還有調節免疫的功能。但 McNamara等對于病毒性心肌炎患者注射免疫球蛋白較安慰劑組相比,并不能顯著改善左心室功能或降低總病死率,且目前國內尚無大規模研究支持。