董大鵬,申 戈,李艷榮,周 明,吉 喆
(軍事醫學科學院附屬 307醫院,北京 100071)
患者男,54歲,2006年 11月行左肺切除術,術后病理為鱗癌,后未繼續治療。2009年 5月發現左胸壁一約 0.5 cm×0.5 cm大小腫物,未予重視,發展迅速,逐漸長到約2.5 cm×2.5 cm大小。一般狀態不佳,呈惡病質,KPS 60分。2009年 7月 8日 PET/CT回報:左肺癌術后,左側胸膜彌漫性轉移,侵及左側腋窩、左后胸壁、左側胸壁及左側 1~8肋骨;氣管下端及左主支氣管殘端內軟組織密度影代謝異常活躍,考慮惡性;左側中下頸部、左側鎖骨上下、左側腋窩及縱隔 8區淋巴結轉移。患者于 2009年 7月 7日 ~8月 13日入我院行左胸壁外部腫物和左胸腔內部腫物放療。左胸腔內部腫物野總量為 6 MV-X線 Dt:3 600 cGy/18f;左胸壁外部腫物野總量為 6 MV-X線 Dt:2 200 cGy/11f。8月25日 6:30突然訴頭暈、心慌、憋氣,神志恍惚。急查血糖回報:3.47 mmol/L,為餐后血糖。急查電解質示:K+3.20 mmol/L,Cl-94 mmol/L,Ca2+2.08 mmol/L,Mg2+0.70 mmol/L,均偏低。予以 10%葡萄糖注射液 500 ml靜滴補糖治療后癥狀好轉。此后該患者分別于 8月 26日(9:00、17:30、23:32),8月 28日(10:15),8月 31(21:30),9月 10日(15:50),9月 12日(10:30),9月 13日(10:40)多次出現低血糖反應,最低值為 1.75 mmol/L。癥狀均為頭暈、心慌、憋氣,大汗淋漓。均經給予補充葡萄糖及患者嚼服巧克力等含糖食物后好轉。患者于 9月 16日開始行多西他賽單藥化療 4周期。2009年 10月 2日 PET/CT回報:左側胸腔病灶代謝活性較前明顯降低,氣管下端及左支氣管殘端病變代謝活性較前降低,均提示治療有效,余未發現明顯異常。此后該患者自化療結束后未出現頻繁低血糖反應癥狀。目前患者狀態良好,KPS 80分。
討論:肺癌引起低血糖是很少見的。本例患者腫瘤十分巨大,行左肺全切,且未發生遠處轉移。肺癌產生低血糖有以下幾個因素:①腫瘤發展快,腫瘤組織代謝旺盛,過大,使葡萄糖消耗過多。②患者糖異生障礙。③脂肪動員失常。④Gorden等提出腫瘤細胞可產生胰島素生長因子(IGF-Ⅰ 、Ⅱ),腫瘤產生的 IGF-Ⅱ較正常的 IGF-Ⅱ分子量大,能促進組織攝取葡萄糖,并抑制肝臟糖異生。亦能導致低血糖發生。⑤腫瘤細胞產生異位胰島素。該患者低血糖反應發作的特點是不規則地發生在飯前或飯后,無明顯時間規律。在全身情況良好狀態下發生,并在化療前發作頻繁,經放療累積量達到治療量和行單藥多西他賽化療后,低血糖反應現象未再次發生,該患者病理回報為肺鱗癌(已排除了胰島素瘤),所以在今后的臨床工作中如遇到本例患者的臨床表現應首先考慮到肺癌瘤細胞分泌異位胰島素的發生。肺癌分泌異位胰島素而產生低血糖前期表現主要以神經系統為主,主要是腦和交感神經。該患者治療期間多次自訴頭暈、頭痛,坐起時更加嚴重,同時伴有情緒激動,易激惹。當時考慮為肺癌腦轉移和美尼爾氏綜合征。但經行頭顱核磁檢查排除了腦轉移的可能,請耳鼻喉科會診也排除了美尼爾氏綜合征。由于此后出現了頻發的低血糖反應,總結為是腫瘤細胞分泌異位胰島素時,即將發生低血糖反應的前期表現,因此該患者出現了腦功能改變和交感神經興奮。早期容易被誤診為肺癌腦轉移或急性腦血管意外。肺癌分泌異位胰島素而產生低血糖的治療,補充葡萄糖控制癥狀固然可暫時控制癥狀,但并不能控制低血糖的再次發生,所以針對肺癌及早手術、化療、放療等減輕腫瘤負荷的治療可以使低血糖癥減輕或消除。