心房顫動患者血清C反應蛋白檢測水平分析

王景學，盧 燕，郭志華

心房顫動是臨床常見的心律失常，其可導致心律失常性心肌病、心功能不全以及血栓栓塞等嚴重后果。到目前為止，關于房顫的發病機制仍不完全清楚，近年來，由于病理發現房顫患者心房肌纖維化現象，考慮房顫的發生與發展過程中，炎癥反應可能參與其中，于是炎癥因素在其中的作用受到重視。作為炎癥標志物的C反應蛋白（C-reacitive protein,CRP）是由肝臟合成的急性期蛋白，在感染、腫瘤及自身免疫性疾病中明顯升高。筆者為此對不同類型房顫患者的血CRP水平進行監測，旨在探討炎癥在房顫發病機制中的作用。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選擇筆者所在醫院2007-05～2008-05住院房顫患者79例（房顫組），其中陣發性房顫30例，持續性房顫24例，永久性房顫25例；男36例，女41例；年齡50～69歲。選取同期住院的非房顫患者43例作為對照組，男20例，女23例，年齡51～67歲。入選對象排除下列情況：①急性心肌梗死；②合并感染、腫瘤或免疫系統疾病；③肝腎功能不全；④NYHA-Ⅱ心功能分級3級或3級以上；⑤瓣膜性心臟病。按照房顫的持續時間分為陣發性（<7 d），持續性（>7 d且<1年）及永久性（>1年）。

1.2 CRP檢測 所有患者于入院后常規空腹抽血，采用免疫比濁法測定血CRP水平。

1.3 統計學處理 檢測數據求出均數±標準差。所有數據均使用SPSS12.0統計軟件。

2 結 果

CRP水平陣發性房顫組為 （5.41±0.91）mmol/L低于持續性房顫組的（8.54±1.54）mmol/L（P<0.05）；持續性房顫組 （8.54±1.54）mmol/L低于永久性房顫組 （9.34±1.15）mmol/L（P<0.05）；所有房顫組CRP水平均高于對照組 （4.12±0.45）mmol/L。

3 討 論

房顫的發病機制至今未明，近年來提出了雙重基質的概念，即房顫的觸發基質與維持基質，這種理論基本可以解釋房顫的臨床表現特點。既往在那些孤立性房顫患者的心肌活檢標本中發現顯著的炎癥浸潤、心肌細胞壞死及纖維化等病理變化，而對照組則表現正常[1]。盡管炎癥的原因還不太清楚，但是，炎癥卻可以導致心房結構重構，促進房顫的維持。目前已經知道持續的CRP升高是慢性炎癥反應的標志。本文結果顯示不同類型房顫患者其CRP水平存在一定的差異，陣發性房顫患者低于持續性房顫者，持續性房顫患者與永久性房顫患者的CRP水平大致持平，而且，所有房顫的患者CRP水平均高于對照組。由此，推測可能與炎癥導致心房肌的重構與纖維化，從而參與了房顫的發生與發展。但是，具體來說，CRP的升高到底是房顫的原因或者結果，還有待進一步研究。Kallergis等[2]通過研究房顫患者復律后高敏CRP的變化情況，得出了CRP升高是房顫的結果而非房顫的原因的結論。

房顫形成的機制包括了局灶觸發以及多子波折返環，心房解剖結構的變化包括纖維化，脂肪浸潤等都可以影響到房顫的發生與發展。到底是炎癥導致了房顫的發生或房顫導致了炎癥，目前還尚未可知。有學者認為這兩者可能相互影響，炎癥不僅是基礎心律失常的一個動因，而且是心律失常的一部分。研究顯示，快速房性心律失?？芍滦姆考〖毎麅肉}聚集超載，從而觸發心房肌細胞的凋亡，這種變化可導致低水平的炎癥反應，引發心房肌結構重構，促進房顫的維持[3]。反之，系統炎癥反應的出現，循環中CRP的增加使房顫易于觸發。為了研究炎癥與房顫的關系，Sata等[4]通過測定15例陣發性房顫患者藥物復律后體內CRP水平的變化發現，復律后2周其CRP仍繼續升高，表明炎癥反應是房顫的原因而非結果。有學者推測炎癥反應對房顫的維持作用大于對房顫的觸發，最近發現CRP水平的升高是房顫發病的一個獨立危險因素，因此推斷炎癥反應可能在房顫的發生以及維持的過程中發揮了雙重作用。

在假設房顫的發生與炎癥存在一定關系的基礎上，有學者對房顫患者進行抗炎治療，來觀察患者的反應。Kuma-gai等[5]報道阿托伐他汀可降低犬無菌性心包炎模型中CRP水平，并可縮短人工誘發的房顫的持續時間。Dernellis等[6]通過小劑量甲基潑尼松龍對陣發性房顫患者進行干預，發現甲基潑尼松龍可減少房顫復發并以及轉為永久性房顫的風險。還有研究顯示通過使用諸如ACEI、ARB、甾體激素、魚油及維生素C等具有抗炎作用的藥物可以有效地預防房顫的發生[7]。

總之，房顫的機制目前并不完全清楚，CRP與房顫之間存在有一定的關系，具體是房顫導致了炎癥的發生，還是炎癥促進了房顫的觸發與維持，抑或二者互為因果，仍需要大規模的臨床試驗予以證實。未來的研究，或許會為人們控制房顫的發生及發展開創出一條新路，

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