瘙癢癥的研究進展

薛艷利

(中國礦業大學化工學院生物工程 07-2班,江蘇,徐州,221116)

1 神經傳導假說

1.1 復合假說 由于癢是復合感覺,大腦中并沒有單一的癢覺中樞,癢的傳遞有很多條神經“通道”。

1.2 抑制假說 在人的大腦中存在中樞抑制回路,受損時即使是正常神經纖維傳入的點興奮也可能導致瘙癢,而大面積皮膚搔抓可以激活此回路,阻止點興奮的傳導,從而抑制瘙癢;還用過剪刀割破皮膚產生疼痛來減少癢感,這是因為刀割皮膚會激活痛覺感受器,疼痛可以抑制瘙癢。

1.3 神經傳遞假說 一般而言,瘙癢與一種瘙癢感受器的激活有關,這類感受器由一些特殊的神經細胞構成,科學家把它們稱為 C-纖維。它們的“相貌”和痛感神經細胞一模一樣,但功能卻截然不同,只負責傳送瘙癢的感覺。當一個癢刺激發生的時候,比如蚊子叮咬時,其信號就刺激了肥大細胞釋放組胺、刺激角軟細胞、肥大細胞和白細胞的前列腺素生物合成以及使多肽酶激活而導致肽類釋放。這些物質就作用于癢感受——C-纖維攜帶“癢”信息上行到脊索神經,并傳遞給其他神經元,將信息送達丘腦,這些神經元都是脊髓丘腦束的組成部分,經過丘腦,“癢”信息傳遞到腦皮質,進行分析,產生癢的感覺。

2 癢基因

以前人們一直認為癢和痛是連在一起的,人們經常說“不痛不癢”,然而美國專家的科學研究發現,疼和癢完全不是一回事,兩者有著完全不同的傳遞路徑。科學家們已經發現了好幾個傳遞痛感的神經回路;對于癢的解釋,已有美國科學家稱破譯了“癢密碼”,找到了“癢基因”。由此看來,如果我們能殺死“癢基因”,人類“不再怕癢”將不是一個傳說。

2.1 癢基因的提出 美國華盛頓大學醫學院有一位研究疼痛機理的專家,他的研究重點是一種名叫 GRPR的小分子,這個詞譯成中文就是“促胃液激素釋放多肽受體”,是脊髓神經細胞表面的一種受體分子,而且只有極少數脊髓神經細胞表面帶有這個分子,這就是癢基因。根據以前的研究,那些帶有 GRPR的脊髓神經細胞專門負責把疼和癢的感覺傳遞到大腦中去。

2.2 癢基因的發現 大約在 4年前,這位專家和他的實驗室培育出一種失去了 GRPR基因的小鼠。工作人員給一群正常小鼠注射了一種刺激 GRPR活性的物質,這些小鼠就像瘋了一樣拼命地撓癢癢。進一步研究證明,這個 GRPR受體確實與癢的感覺有著顯著的關系,失去 GRPR基因的小鼠對所有的癢刺激均反應遲鈍,但對疼痛的感覺則一點沒變。2007年,專家宣布第一個“癢基因”被找到了。

2.3 癢基因的作用機理 如果把一種能夠特異性地殺死所有表面帶有 GRPR受體的神經細胞的化學物質注射進小鼠的脊髓后,結果發現這些小鼠對癢的感覺消失了,而且消失得非常徹底,不但對由組胺引起的急性癢感覺沒反應,而且對由其他物質造成的慢性癢感覺也沒反應!更妙的是,這些小鼠對疼痛的感覺一點沒變,照樣一扎就躲。這個實驗意義重大。因為這些小鼠不但沒有了 GRPR受體,而且連帶有這種受體的神經細胞也沒有了,這就意味著與這些細胞有關的所有神經回路都被隔斷了。遭受如此重大創傷的小鼠照樣能感覺到疼痛,這就說明負責傳遞疼痛信號的神經回路與負責傳遞癢感覺的神經回路完全不是一回事。照此說法,如果這個實驗在人類身上能夠得到進一步證實,將來就可以發明出一種廣譜的止癢藥,來殺死“癢基因”,那樣,癢的問題將不攻而破。

3 外部環境

癢除了受自身基因的調控外,還與我們周圍的環境息息相關。主要歸結于以下幾點:①壓力,憂慮等的心理因素,壓力也可能惡化其它原因的搔癢;②皮膚干燥也是搔癢的常見原因;③代謝和內分泌疾病 (如肝或腎臟疾病,甲狀腺機能亢進),以及癌癥等;④藥物反應;⑤皮膚寄生蟲;⑥氣血不調;⑦與季節有著明顯的關系,尤其是春天、夏天、冬天有著比較明顯的差別。

4 總結

盡管這些機理的提出為我們解決癢的問題提供了重要的參考價值,但我們所要走的路還任重而道遠。從目前來看,通過殺死“癢基因”讓人不再怕癢的計劃,短期之內還難以實現。所以目前而言,對付癢唯一的辦法就是適應外部環境,防患于未然。

[1]鐃媛;皮膚瘙癢癥[N];醫藥經濟報;2000

[2]楊慧敏,徐佳,楊嵐,張蒼.皮膚瘙癢的發生機理與中醫辨證施治相關性探討[J].中西醫結合皮膚性病學雜志,2006,5(3)