多巴胺和多巴酚丁胺聯合硝普鈉治療難治性心力衰竭臨床觀察

崔秀卿 馮淑紅 劉喜艷

臨床上不斷探索難治性心衰的治療問題，我院在常規治療的基礎上，采用多巴胺、多巴酚丁胺、硝普鈉聯合治療難治性心衰，臨床療效佳，報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取我院2007年4月至2010年4月難治性心衰住院患者100例，男75例，女25例;年齡45～82歲，平均年齡63．5歲。心功能按NYHA分類標準，心功能Ⅲ級25例，Ⅳ級75例。病因:缺血性心肌病31例，擴張型心肌病32例，風濕性心臟病17例，高血壓性心臟病20例。隨機分成2組，治療組50例，男38例，女12例;病程5～20年。對照組50例，男37例，女13例;病程4～25年。2組治療前臨床癥狀、病程比較，差異無統計學意義(t=0．92，P ＞0．05)。

1．2 方法 在常規使用洋地黃制劑、利尿劑及其他擴血管藥無效后，停用其他擴血管藥，改用聯合使用多巴胺、多巴酚丁胺、硝普鈉治療。多巴胺20～60 mg，多巴酚丁胺30～60 mg入5%葡萄糖溶液500 m l靜脈滴注，20滴/min，硝普鈉25～50 mg入5%葡萄糖溶液50 ml，以25μg/min開始避光微量泵泵入，根據血壓調整速度，血壓不低于90/60 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)為宜，連續24 h循環維持，8 h更換一次，癥狀明顯控制后逐漸減量，5～7 d為1個療程，在改用其他擴血管藥物后停用。用藥期間密切觀察血壓、呼吸、心率等情況。

1．3 療效評定標準 顯效:48 h內心衰完全控制或心功能改善Ⅰ級以上;有效:72 h內心功能改善Ⅰ級;無效:72 h后心功能無改善?？傆行?顯效率+有效率。

1．4統計學分析計量資料以ˉx±s表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0．05為差異有統計學意義。

2 結果

2．1 治療效果 治療組顯效 38例(76．0%)，有效 10例(20．0%)，無效2 例(4．0%)，總有效率 96．0%。對照組顯效21例(42．0%)，有效 10 例(20．0%)，無效 19 例(38．0%)，總有效率62．0%。治療組總有效率與對照組比較差異有統計學意義(P ＜0．05)。

2．2 不良反應 治療過程中未發現不能耐受的不良反應，個別病例出現血壓下降、心悸，經減少劑量后消失。

3 討論

難治性心衰是內科常見危重癥之一，又稱頑固性心衰。有觀點認為改善體循環是心衰治療的關鍵［1，2］，治療量的硝普鈉作用于血管后，通過釋放一氧化氮直接舒張血管平滑肌而擴張動靜脈，從而增加心輸出量，減輕心臟前負荷及減少心肌耗氧量［3］。同時治療量的硝普鈉還能抑制血小板聚集，疏通微循環，亦有助于降低血管阻力，改善心臟的泵功能;同時對肺血管也有較強的松弛作用，能降低肺動脈壓，減輕肺毛細血管壓，從而減輕右心室壓力。由于硝普鈉的降低肺動脈壓、松弛肺血管平滑肌的作用，使右心室壓力減輕，肺瘀血、肺水腫減輕，通氣功能得到緩解，呼吸頻率好轉;因心衰得到控制，心排血量增加，加快的心率也隨之下降。多巴胺和多巴酚丁胺是具有擬交感活性的正性肌力藥物，二者能刺激心臟的B1腎上腺受體，激活腺苷活化酶，使三磷酸腺苷轉化為環磷酸腺苷，促Ca2+進入心肌細胞膜，選擇性增加心肌收縮了和降低肺毛細血管楔壓，改善心功能［4，5］。

硝普鈉與多巴胺、多巴酚丁胺的相互作用可抵消或減輕可能因藥物副作用導致的如心肌耗氧量增加、心率加快、血壓嚴重增高或降低等不良情況的發生。小劑量聯合應用多巴胺、多巴酚丁胺和硝普鈉明顯改善心衰癥狀總有效率96．0%，由于硝普鈉的擴血管作用，用藥后患者血壓有所下降，個別合并高血壓者血壓得到改善，因有血壓監測及微量注射泵準確的藥物用量控制，本組均無嚴重低血壓出現。小劑量多巴胺可激動心臟Β1受體并能使去甲腎上腺素能神經元末梢釋放去甲腎上腺素，可增強心肌收縮力，使每搏輸出量增加，心排出量增加。且對心率影響小，不引起心率加快。同時小劑量多巴胺可興奮多巴胺受體，擴張腎動脈，增加腎血流而起到保護腎臟的作用。多巴胺、多巴酚丁胺和硝普鈉相互作用可抵消或減輕可能因藥物副作用導致的如心肌耗氧量增加、心率加快、血壓嚴重增高或降低等不良情況的發生。

1 戴田柱．心力衰竭診斷與治療研究進展．中華心血管雜志，2003，31:644．

2 Cohn JM．future directions in vasodilator therapy for heart failure．Am Heart J，1991，121:969-974．

3 張金蘭．硝普鈉在心血管疾病中的應用．實用醫學雜志，1990，6:32-34．

4 王莉．多巴胺類藥物對心血管作用的比較．國外醫學麻醉學與復蘇分冊，1999，20:43-45．

5 吳勝楠．頑固性心衰的治療．中國實用內科雜志，2000，20:268-270．