截癱患者應用氯化琥珀膽堿誘導導致心跳驟停復蘇1例

王東偉,左會明,曾凡榮

(佳木斯大學附屬第一醫院麻醉科,黑龍江 佳木斯 154003)

患者男,42歲,身高172cm,體重70kg,以“左下肢腫脹 3d”為主訴入院。該患因腰椎骨折行手術治療后臥床二月余,3d前無明顯誘因突然出現左下肢腫脹,彩超示：左下肢深靜脈血栓形成,急診以“左下肢深靜脈血栓”收治入院。患者平素體健,肝、腎功能正常,故在氣管內全麻下行深靜脈取栓術。術前查體：Bp 145/80mmHg;ECG示：正常心電圖,P85次 /分;R16次 /分 ;T 36.5°C。患者仰 臥位下常規面罩給氧去氮后進行麻醉誘導,依次靜脈推注杜非合劑1/2(杜冷丁50mg、異丙嗪 25mg)長托寧 0.3mg、咪達唑侖5mg、依托咪酯16mg、氯化琥珀膽堿80mg。經口明視下氣管插管順利。大約完成插管1min后患者 Bp和 SpO2急劇下降至不讀數 ,ECG示：室顫波形,隨即呈高電直線形 ,心跳驟停。即刻搶救：胸外按壓,控制呼吸,腎上腺素1mg、阿托品 0、5mg靜脈推注,并快速輸液,3min后仍未聞及心音,全身紫紺明顯,重復靜注腎上腺素2mg,阿托品1.0mg,心臟復跳呈室性纖維顫動,急檢血生化,同時靜推利多卡因50mg,室顫無改變,經電除顫二次 (250J、300J)后,恢復竇性心律,并可見心前區心臟搏動,Bp170/105mmHg,P135次/分,血生化檢查回報：Cr98.3mmol/L,BUN7.02mmol/L,Na+135.5mmol/L,Ka+10.7mmol/L,Cl-95˙7mmol/L。診斷為高鉀血癥。立即靜脈注射10%葡萄糖酸鈣50mL,碳酸氫鈉250mL,25%葡萄糖500mL(含胰島素15U、腺苷三磷酸 100U),靜推呋噻米40mg,并快速輸液。6h后患者意識恢復,神智清醒,呼吸、血壓、脈搏平穩,肌力恢復。次日在非去極化肌松藥(維庫溴銨)誘導下重新手術,手術順利,現患者已康復出院。

討論

氯化琥珀膽堿具有乙酰膽堿(Ach)相似的對接頭后膜作用,但氯化琥珀膽堿對受體的親和力較乙酰膽堿強,作用時間也較長,是乙酰膽堿的1000倍左右,故引起肌膜持續去極化,這是發生全身肌肉強烈收縮和導致術后肌痛的原因;另外值得注意的是,在氯化琥珀膽堿作用于接頭后膜受體引起細胞膜發生去極化的同時,K+由肌纖維細胞膜內向膜外轉移致血鉀升高,血鉀一般升高為 0.5mmol/L左右[1],氯化琥珀膽堿應用于燒傷、破傷風、軟組織損傷、腦血管意外、脊髓或神經損傷都可能引起嚴重高鉀血癥。特別是由于多種原因引起上、下運動神經元損傷致肌纖維失去神經支配的病人,可引起嚴重高鉀血癥而致嚴重的心律紊亂,甚至心跳驟停。本例患者就因其截癱術后,肌纖維細胞失去神經支配致接頭外肌膜受體大量增生,這些異常受體遍布肌膜表面,對去極化肌松藥非常敏感,靜注琥珀膽堿后可引起嚴重高鉀血癥。本文提示截癱患者麻醉時使用去極化肌松藥(尤其是氯化琥珀膽堿)應慎重,最好禁用。本例復蘇成功的關鍵之一在于長時間的心臟按壓(持續約15min)和保持有效通氣 ,保證了重要臟器的血供,對復蘇成功起到重要作用。復蘇成功關鍵之二是及時糾正病因,由于存在嚴重的高血鉀,心肌細胞受抑制,故反復應用心肌激動藥—腎上腺素難以奏效,采用鈣劑拮抗并利尿排鉀,才能有利于自主循環恢復。

[1]莊心良,曾因明,陳伯鑾主編.現代麻醉學 [M].第3版,北京：人民衛生出版社,2004,567