肝硬化肝性胸水20例臨床分析

陳瀟迪 夏徵

肝性胸水(Hepatic hydrothorax)多繼發于肝硬化腹水，是肝硬化較少見的并發癥，其發病率為肝硬化患者的5%～12%[1]。肝性胸水是肝硬化失代償期的并發癥之一，僅有呼吸困難、胸悶、咳嗽等臨床癥狀，容易導致誤診。盡管近年來國內外采取了一系列新的治療方發，治療仍為棘手[2]。現將我院近年來收治的20例肝性胸水患者的治療情況回顧性分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

收集我院2005年～2008年間收治的肝性胸水患者20例，男性12例，女性8例，年齡24～85歲，平均年齡54.7歲。其中，酒精性肝硬化8例、乙肝肝炎肝硬化7例、丙肝肝炎肝硬化5例。

1.2 臨床癥狀

表現為呼吸困難2例(占10%)，胸悶、氣短4例(占20%)，咳嗽5例(占25%)，無明顯癥狀9例(占45%)。右側胸水15例(75%)，雙側胸水3例(15%)，左側胸水2例(10%)。經胸腔B超、X片證實：大量胸水10例，中等量胸水5例，少量胸水5例。其中6例伴腹水，進行穿刺。少量胸水癥狀輕，中等量、大量可出現不同程度的低熱、咳嗽、胸悶、氣促、呼吸困難及端坐呼吸、浮腫等癥狀和胸水特有的體征。

1.3 實驗室檢查

20例肝性胸水患者中ALT增高14例(占70%)，ALB下降18例(占90%)，TBIL增高6例(占30%)，A/G倒置20例(占100%)，PT延長18例(占90%)。胸腔穿刺胸水常規檢查，15例(75%)為漏出液，淡黃色，澄清，細胞蛋白低，細菌培養、結核菌培養均為陰性，胸水腫瘤標志物陰性；3例(15%)為滲出液，外觀渾濁，蛋白、細胞數高，細胞分類以N細胞為主，細菌培養、結核菌培養均為陰性，胸水腫瘤標志物陰性；2例(10%)為血性胸水，結核菌培養均為陰性，胸水腫瘤標志物陰性。

1.4 治療

1.4.1 一般治療 對肝性胸水患者應采用綜合治療的方法，包括治療原發病，臥床休息，保肝、營養支持、輸注白蛋白、血漿、糾正低蛋白血癥及氨基酸失衡；限制水、鈉攝入，酌情給予低脂肪、高熱量飲食；適當采用利尿劑，可使少量胸水消失，但是對于難治性大量肝性胸水，上述治療效果并不理想。對胸水繼發感染者要選用對肝、腎無毒性的廣譜抗生素。有研究發現，對利尿和限制鈉、水無效的患者，靜脈應用奧曲肽(Octreotide)5d，可引起尿鈉和尿量排出增加，對肝性胸水有較好的輔助治療效果。

1.4.2 胸腔穿刺或引流 為減輕痛苦，改善癥狀，適當抽胸水可以延緩病程進展。對大量胸水者采取每周1～2次胸腔穿刺抽液，每次約800～1000ml；中量者一至兩周進行1次胸腔穿刺抽液，每次約300～500ml。但胸腔穿刺，大量反復放液不但可引起蛋白質丟失，體液和電解質失衡，還可引起醫源性感染和胸水感染。所以主張胸腔引流加胸膜黏連固定術，以減少并發癥的發生。Borchardt等[3]報道1例70歲男性隱源性肝硬化患者,大量右側胸水少量腹水,余一般情況尚可,持續胸導管引流胸水每天1500～2000mL,1周后繼發感染敗血癥而死亡。胸導管置放可被視為肝性胸水的一種禁忌。但亦有通過胸導管注入大劑量生長抑素治療肝性胸水成功的報道[4-5],其機制可能與生長抑素選擇性收縮內臟血管,減少門脈血流量,使門脈壓力下降有關。

1.4.3 胸水轉歸判斷依據 X片和B超檢查結果示肋膈角變鈍為基本吸收；胸水量減少50%以上為開始好轉；其余為效果不佳。

2 結果

20例肝性胸水患者中胸水完全消退15例，4例胸水明顯減少，1例死亡(不配合治療)。

3 討論

肝性胸水是肝硬化過程中失代償期出現的胸腔積液，多數出現在右側，雙側次之，左側最少。本文20例肝性胸水發生率為右側胸水占75%，雙側胸水占15%，左側胸水占10%；性質以漏出液多見(75%)，與腹水性質相同，大部分為漏出液，少數為滲出液，偶爾為血性[6-7]，本組2例血性胸水(10%)，均未查出癌細胞，結核菌培養為陰性，胸水腫瘤標志物陰性。肝性胸水的發病機制尚未完全闡明，可能是多種因素作用的結果。其發生可能與橫膈膜缺陷、腹內壓增高及長期臥床等原因有關，可引起膈肌腱索部菲薄，受膠原纖維過度牽拉而分離，形成小皰，當外傷咳嗽等引起腹壓突然增高時致小皰破裂產生缺損，腹水即可通過膈肌缺損進入胸腔，形成胸腔積液。由于左右橫膈解剖和淋巴分布的差異，加之奇靜脈壓升高，血漿外漏，淋巴液經右橫膈進入右頸靜脈，故右側胸水多見。另外，肝性胸水的發生可能還與低蛋白血癥和血漿膠體滲透壓下降、胸導管漏出淋巴液等有關。

肝性胸水在臨床上通過病史、癥狀、體征、實驗室及影像學檢查診斷并不困難，但應與結核、腫瘤引起的胸水相鑒別。提倡綜合治療:休息、限鹽、保肝、利尿、補充白蛋白、維持水電解質平衡，因此，術后除了常規給予白蛋白、血漿及利尿劑外，還應積極預防和控制感染、出血等并發癥。同時要針對不同病因采用不同的方法治療。

4 結論

總之, 在短時期內排放大量胸水后，注入50%葡萄糖使胸膜黏連，橫膈膜裂孔閉塞，可使胸水消失，該法具有療程短，療效確切，復發率低等優點，可作為治療難治性胸水的有效方法。肝性胸水的發病機制目前尚欠清楚，其治療方法盡管較多,但沒有一種是完全而有效的,都有一定的并發癥及病死率,對每例患者都需要依其臨床情況,細心選擇恰當的方法加以治療，而且要進行早治療，使病情得到有效控制。

[1]Garcia N Jr,Mihas AA.Hepatic hydrothorax:pathophysiology,diagnosis,and management[J].J Clin Gastroenterol,2004,38(1):52-58.

[2]pop CM,Cherasim RM,Dumitrascu DL,et al.Hydrothorax without ascites in liver cirrhosis[J].Rom J Gastroenterol,2003,12(4):315-317.

[3]Borchardt J,Smirnov A,Metchnik L,et al.Treating hepatic hydrothorax[J].BMJ,2003,326(7392):751-752.

[4]Pfammatter R,Quattropani C,Reichen J,et al.Treatment of hepatic hydrothorax and reduction of chest tube output with octreotide[J].Eur J Gastroenterol Hepatol,2001,13(8):977-980.

[5]Dumortier J,Lepretre J,Scalone O,et al.Successful treatment ofhepatic hydrothorax with octreotide[J].Eur J Gastroenterol Hepatol,2000,12(7):817-820.

[6]王連,付曉婭.肝性胸水22例分析[J].現代臨床醫學,2005,31(4):235.

[7]向雪晴,陳衡生.肝性胸水600例臨床分析[J].實用肝臟病雜志,2005,8(4):110.