腦梗死繼發癲癇相關性研究分析

黃太峰 吳松華 賴聰偉

腦梗死繼發癲癇相關性研究分析

黃太峰 吳松華 賴聰偉

目的探索腦梗死繼發癲癇及治療效果與腦梗死的關系。方法對86例腦梗死繼發癲癇的患者的臨床資料進行回顧性分析。結果(1)腦梗死繼發癲癇部位以皮層梗死為主，占60.5%，面積以大面積腦梗死及多發性腦梗死為主，分別占54.7%和34.9%，時間以早發性癲癇為主，占64%；(2)早發性癲癇治愈率70.9%，遲發性癲癇治愈率為41.9%。結論腦梗死繼發癲癇與梗死的時間、部位、面積有關，早發性癲癇治療效果好于遲發性癲癇。繼發性癲癇的治療效果與癲癇發生的時間關系較大。

繼發性癲癇；腦梗死

為探討腦梗死繼發癲癇及治療效果與腦梗死的關系，我們對2006年～2008年期間在本院住院并經CT證實為腦梗死的86例繼發性癲癇的患者情況進行統計分析，現報道如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料 86例腦梗死患者，男50例，女36例。年齡35～55歲10例，55～65歲17例，65歲以上59例，既往病史高血壓78例，糖尿病32例，冠心病27例，所有患者均為首次癲癇發作，無癲癇發作病史。

1.2 腦梗死時間與癲癇發作的關系 癲癇為首發癥狀3例，腦梗死2周內發生癲癇52例，2周至1年內發生癲癇23例，1年之后發生癲癇8例。單純部分性癲癇49例，復雜部分性癲癇8例，全身強直陣攣性癲癇16例，復雜部分性轉化為全身強直陣攣性癲癇6例，肌陣攣性癲癇3例，癲癇持續狀態4例。

1.3 腦梗死部位與癲癇發作的關系 皮層梗死患者52例，其中額葉梗死20例，頂葉梗死8例，顳葉梗死6例，枕葉梗死5例，頂枕葉梗死13例。其癲癇發作類型分布為：單純部分性癲癇30例，復雜部分性癲癇5例，全身強直陣攣性癲癇11例，復雜部分性轉化為全身強直陣攣性癲癇4例，癲癇持續狀態2例。皮層下梗死患者34例，其中基底節梗死18例，小腦梗死5例，腦干梗死2例，半卵圓中心梗死9例。其癲癇發作類型分布為：單純部分性癲癇19例，復雜部分性癲癇3例，全身強直陣攣性癲癇5例，復雜部分性轉化為全身強直陣攣性癲癇2例，肌陣攣性癲癇3例，癲癇持續狀態2例。

1.4 腦梗死面積與癲癇發作的關系 大面積梗死47例，其中單純部分性癲癇25例，復雜部分性癲癇5例，全身強直陣攣性癲癇10例，復雜部分性轉化為全身強直陣攣性癲癇4例，癲癇持續狀態3例。多發性梗死30例，其中單純部分性癲癇16例，復雜部分性癲癇2例，全身強直陣攣性癲癇6例，復雜部分性轉化為全身強直陣攣性癲癇2例，肌陣攣性癲癇3例，癲癇持續狀態1例。腔隙性梗死9例，其中單純部分性癲癇8例，復雜部分性癲癇1例。

1.5 治療結果 55例腦梗死早期繼發癲癇患者均予苯巴比妥鈉、地西泮肌肉注射或靜脈注射，同時給予營養腦神經、改善腦循環治療，之后根據癲癇發作類型給予相應抗癲癇藥物治療3個月。追蹤觀察一年，其中39例未發作，13例繼續發作，但發作次數減少，3例癲癇持續狀態，其中2例因并發癥較多而死亡，另有一例得到控制。腦梗死兩周后晚發型癲癇31例，急性期治療以改善腦循環、營養腦神經為主，其中13例根據癲癇發作類型給予抗癲癇藥物治療1/2～1年，隨訪一年半未發作，有14例服藥1年后每年仍有1～2次發作。未繼續服藥，有1例癲癇持續狀態得到控制，有3例服藥1年后仍頻繁發作，一直服藥治療。

2 討論

2.1 腦梗死繼發癲癇的相關因素 腦梗死后繼發癲癇的發生率各種報道相差較大，大多數資料分析與腦梗死的時間、部位、面積等有關[1]。本文從這幾個方面進行了統計與分析，發現腦梗死繼發癲癇與這幾個方面的因素密切相關。(1)與梗死部位的關系。腦梗死繼發癲癇以皮層梗死為主，本次統計資料中有52例為皮層梗死，占60.5%，皮層下梗死34例，占39.5%，而皮層梗死中額葉梗死最多，為20例，占皮層梗死的38.7%。(2)與梗死面積的關系。大面積梗死繼發癲癇發病率最高，為47例，占54.7%，其次為多發性腦梗死30例，占34.9%；腔隙性梗死最低，9例，占10.5%。(3)與梗死時間的關系。以梗死后2周為界，將繼發性癲癇分為早發性癲癇和遲發性癲癇，本組病例，早發性癲癇有55例，占64%，遲發性癲癇31例，占36%。以上可見，腦梗死發生后2周內，皮層部位梗死以及大面積、多發性腦梗死患者繼發性癲癇的發病率較高，值得重視。

2.2 腦梗死繼發癲癇的治療效果與發生時間有關 早發性癲癇治療效果較好。本組病例早發性癲癇中治愈39例，治愈率為70.9%；而遲發性癲癇的治療效果較差。本組治愈遲發性癲癇13例，治愈率為41.6%，據分析，不同時期繼發癲癇的治療效果可能與梗死繼發癲癇的發生機理有關[2]。腦梗死早期繼發癲癇的發生是由于血管阻塞造成局部腦組織缺血缺氧，引起腦組織缺血壞死，而壞死周圍腦組織水腫。水腫的腦組織，雖然仍有部分血流，但由于供血不足，代謝障礙，腦細胞過度興奮成為致癇灶，導致癲癇發作，遲發性癲癇是由于腦組織缺血數月后軟化、壞死，代之以膠質細胞增生，病灶周圍區神經元雖減少，卻具有激化興奮的作用，是癲癇性放電的根源。特別是星型膠質細胞的增生，對癲癇發作尤其重要。由于早發性與遲發性癲癇的發生機理不同，治療上應區別對待。早發性癲癇一般經過原發病的治療，病灶區供血改善，代謝紊亂得到糾正后，癲癇癥狀也就得到較好的控制，從而獲得治愈的效果。而遲發性癲癇由于病灶的不可逆轉性，則需要長期正規的抗癲癇治療才能使癲癇癥狀得到減輕或控制，但治療和改善原發病對癲癇癥狀的控制也有重要的影響，因此，腦梗死早期積極的腦保護和改善腦循環等治療措施是腦梗死繼發癲癇治療和預防的重要部分。

[1]張穎.老年人腦血管繼發癲癇48例分析[J].中華老年心腦血管病雜志,2001,3(3):29.

[2]李曉玲.卒中后癲癇的臨床研究[J].腦神經雜志,2002,10(6):341.

10.3969/j.issn.1009-4393.2010.13.079

332200 瑞昌市中醫醫院 (黃太峰 吳松華 賴聰偉)