肺結核并發呼吸衰竭臨床分析

張菊英 唐密

肺結核并發呼吸衰竭臨床分析

張菊英 唐密

目的總結分析肺結核并發呼吸衰竭病例的臨床特點。方法回顧近10年收治917例肺結核并發呼吸衰竭23例病人的臨床資料，歸納其臨床特征。結果23例并發呼吸衰竭，占2.5%(23/917)，23例中有12例伴肺部普通感染，電解質酸堿失衡8例，重度貧血5例，大咯血3例，氣胸4例，肺性腦病2例，糖尿病6例，其它1例。結論肺結核并發呼衰病人伴有其它嚴重并發癥，與肺部感染、電解質、酸堿失衡，糖尿病、大咯血、嚴重貧血等相關，顯示預防和治療并伴發癥的重要性。

肺結核；呼吸衰竭

近年來，結核病疫情回升，耐藥結核增多，少數肺結核患者都因病情重或未及時治療，并發呼吸衰竭甚至多臟器功能衰竭死亡，現就我院1998年1月～2008年1月住院肺結核917例中并發呼吸衰竭的23例分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

男15例，女8例，年齡26～78歲，平均52歲，其中＜60歲9例，60～69歲11例,＞70歲3例。肺結核類型:粟粒型5例，慢性纖維空洞型15例，浸潤型3例。痰菌陽性15例，陰性8例。X線胸片上病灶范圍＞2/3肺野15例。病灶以干酪空洞、纖維化及增殖型為主，部分呈滲出性改變。并發癥：合并肺部感染12例，糖尿病6例，肺心病5例，氣胸4例，肺間質纖維化2例。

1.2 抗結核治療情況

粟粒型肺結核初治6例，復治17例。全部使用INH、RFP、PZA6～10個月。初治失敗原因：未按規定堅持服藥，療程不足，自行停藥或間斷服藥；頻繁換藥患者，自身免疫功能低下，如合并糖尿病、營養不良等。

2 結果

肺結核并發呼衰占2.5%(23/917)，臨床上主要表現為缺氧、胸、氣喘等癥狀進行性加重。輕微活動即感呼吸困難。其中肺部感染12例，痰培養以G+球菌為主，其中金葡萄球菌6例，肺炎雙球菌2例，白色念珠菌1例。合并自發性氣胸3例，重度貧血5例，大咯血3例。合并電解質、酸堿失衡8例。其他臟器受損情況：谷丙轉氨酶高(56～240U)3例，血肌肝高(150～273mmol)伴尿蛋白陽性、少尿、無尿及水腫1例。肺部音增多、雙下肢水腫及心電圖ST-T改變1例，發生肺腦病2例。18例肺結核并呼吸衰竭患者死亡時并發2個以上臟器功能受損16例。

3 討論

肺結核是呼吸系統的常見病，而呼吸衰竭是肺結核患者死亡的重要原因之一。肺結核并發呼吸衰竭的機理：(1)肺結核患者當肺組織破壞嚴重、范圍廣泛，或并發肺萎縮、肺氣腫、廣泛胸膜增厚時，肺容量和通氣功能發生損害[1]。(2)肺結核患者機體免疫功能低下，有學者通過肺結核患者T淋巴細胞亞群、紅細胞免疫功能與核仁組成區相關嗜銀蛋白的檢測，證實肺結核患者細胞免疫功能低下，且這3項指標與患者的病情嚴重程度呈正相關[2]。(3)肺結核患者都存在營養不良，嚴重的營養不良可使呼吸中樞對缺氧和高碳酸血癥的反應性減低，同時使呼吸肌萎縮、收縮力下降、耐力減低，還可使肺的防御機能減退，表面活性物質減少，肺泡易萎縮。另外，營養不良時加重蛋白質分解和糖異生作用，加重呼吸功能的下降，這些因素可使呼吸衰竭易發生且難以糾正。(4)在免疫低下、營養不良的基礎上，肺結核患者易繼發感染、氣胸、胸水、肺功能障礙，出現低氧血癥，若不及時糾正易發生呼吸衰竭。肺結核患者存在一定的微循環障礙，缺氧使血管平滑肌收縮，因此低灌注微循環障礙的結果是使主要臟器受損。文獻已有報道：肺結核并發多臟器衰竭，首發衰竭以肺多見[2-3]。

肺結核并呼吸衰竭的另一特點是：患者都有療程長、不規則抗結核及并發多種其他肺部疾患。我們認為：誘發及加重呼吸衰竭的主要原因為呼吸道感染，而水/電解質紊亂、酸堿失衡、排痰困難為其主要誘因。本組病例的慢性纖維空洞型肺結核并發呼吸衰竭為多，這與長期慢性損傷、一側肺毀損完全失去功能有關。

綜上所述，肺結核的早期診斷、有效治療是首要環節，包括營養補充、免疫功能調節。其次，輕度上呼吸道感染也應早期應用抗生素，以改善通氣和阻止內毒素產生的免疫反應，保持呼吸道通暢。一旦發生呼吸衰竭，監測血氣及電解質，及時糾正酸堿失衡、水/電解質紊亂，重視合理給氧。盡量保護其他臟器功能，避免使用對肝、腎副作用大的藥物，盡可能減少使用劑量，以阻斷發生多臟器功能衰竭惡性循環。如發生氣胸，宜早穿刺或置胸膜腔閉式引流管改善呼吸功能。

[1]戴自英.實用內科學[M].8版.北京:人民衛生出版社,1986:237.

[2]張衛斌,李光義.重癥肺結核與多臟器衰竭[J].中華結核和呼吸雜志,1991,14(1):38-39.

10.3969/j.issn.1009-4393.2010.13.029

637000 四川南充市高坪區第一人民醫院內科 (張菊英唐密)