癲癇發作機理新探

蔡潔鳳 蔡集群

癲癇發作機理新探

蔡潔鳳 蔡集群

癲癇是一種常見而遷延數年的神經系統慢性疾病，世界難癥之一。雖然隨著醫療技術的不斷進步，至今已能使癲癇發病臨床控制率達九成以上，但治愈率低，根治難。根治難的原因關鍵在于對癲癇發病機理的實質尚未完全弄清。對癇性發作機理的實質弄不清。我國癲癇發病率約為35/10萬人口，累計患病率3.5%～4.8%，其中有60%的患兒起源于小兒時期。長期、頻繁或嚴重的癇性發作會導致進一步腦損傷，甚至出現持久性神經精神障礙。利用新的癲癇發作機理，進行早期診斷與合理治療對徹底根治癲癇病具有十分重要的意義。

癇性發作機理新探；機制；神經元纖維斷路；粘線；機理；短暫性大腦異常放電

癲癇是一種常見而遷延數年的神經系統慢性疾病，世界難癥之一。雖然隨著醫療技術的不斷進步，至今已能使癲癇病發作臨床控制率達九成以上，但治愈率低，根治難。根治難的關鍵在于對癲癇發作(又稱癇性發作)發病機理的實質尚未完全弄清。因此，筆者對癇性發作機理實質進行了重點探究，有了一些進展及新見解，供醫學研究參考，現作一簡述。

1 癇性發作機理研究進展

癇性發作機理研究至今，普遍認為，癇性發作是由于多種病因引起大腦神經元短暫性異常放電所致。

2 癇性發作機理揭示不全的問題

癇性發作機理研究獲得了很大的進展，對指導臨床治療發揮了重要作用。但仍然存在揭示不全，題解不清之謎點，如中毒、代謝障礙、子癇、胰島細胞瘤性癇性發作，病位不在腦，為什么出現短暫性大腦異常放電等。

3 癇性發作機理新探

從癇性發作機理揭示不全的關鍵問題入手，抓住實質進行探索。

3.1 揭示不全的關鍵問題 多種病因不在腦引起的癇性發作，如中毒、代謝障礙、子癇、胰島細胞瘤性等癇性發作,為什么總會致短暫性大腦神經元異常放電?

3.2 透過現象看本質 短暫性異常放電，天上打雷、電線斷路粘線都有此現象。依據自然科學分析，天上打雷現象的產生，簡單說是由于天地冷熱溫差很大，天上雷雨云被地面上沖的熱氣浪沖擊，出現電離現象，各帶正電及負電的云層，有的異性相吸，形成強大電流，沖破大氣層屏障，因空氣電阻大，就產生比太陽光大一倍的電光。強電流瞬間使云層電流斷路，像電燈絲被強電流燒斷一樣，呈閃光。也有正電云層與正電云層觸撞，觸發電光，電同性相斥，云層瞬間被斥離而呈閃光。還有斷路云層與斷路云層相撞，觸發電光。均為正電云層，電同性相斥，云層瞬間斥離而呈閃光。天上就形成一次次短暫性閃光。天上短暫性異常放電，都與云層電荷斷路粘觸相關。

電線斷路粘線，觸發短暫性異常放電，是由于電流通過負荷小或電阻大或被蝕損處的并聯或三相電線時，被電熔斷，兩火線熔粘，觸發電光，電同性相斥，粘線瞬間被斥離而呈閃光。電線產生短暫性異常放電，也與電線斷路粘線相關。

自然天象與人相象嗎？中醫黃帝內經明確指出：“天人相應”。西醫學有人體生物電的描述。由此可見，天人電現象是相應的。

神經：是人體最敏感的導電體。大腦：是神經最密集的中樞，而且處人體高位。電特性為尖端放電，所以短暫性異常放電，最易集中向大腦放射。電、神經、大腦相關連的機理只有一種：神經斷路粘線，觸發短暫性大腦異常放電。

透過現象看本質，對癇性發作機理探索，有了新的發現及進展。

4 癇性發作機理補充訂正的論點

癇性發作是由于多種病因引起神經元纖維斷路粘線，觸發短暫性大腦異常放電所致。

4.1 神經正常，無癇性發作 中醫黃帝內經指出：“陰平陽秘，精神乃治”，其意是：人體陰陽平衡，精神(神經征象)就正常，就不會得病。西醫學也揭示，人體生物電平衡，神經傳導正常，就不會有短暫性異常放電。正為陽，負為陰，人體陰陽生物電平衡，也顯示人體主導電的神經是正常的。只要神經正常，那怕人體陰陽生物電波動大，電異性相吸，正電產生多，負電吸出也多，人體調節使電始終獲得平衡，所以神經正常，就不會出現短暫性異常放電，也就無癇性發作。

4.2 神經元纖維斷路粘線 癇性發作 癇性發作，是由于短暫性大腦異常放電引發的，這點已被腦電圖等科研所證實。

短暫性大腦異常放電，主導電的是神經。人體生物電流過強時，個別特殊情況下，如負荷小的神經纖維蝕損處，有可能被熔斷粘線，觸發短暫性大腦異常放電(像舊的小電線蝕損處被電熔斷粘線，出現電光燃燒一樣)。正常電流，如電線關掉開關，電筆同時接觸到兩條火線，就會起火花。電流很弱，也會產生短暫性異常放電。如電池玩具絲線，在關掉開關，火線與火線接觸，就會發生吱吱的微火花。可見，只要存在電線斷路粘線，不論電流正常、或強、或弱，均可引發短暫性異常放電。同理，神經電與電線電現象相應，只要神經斷路粘線，就會觸發短暫性大腦異常放電。但是，斷路和粘線必須同時存在。若只有斷路而無粘線，也不會產生短暫性大腦異常放電。有粘線而無斷路，也不會有短暫性大腦異常放電。

以上事實證明：人體有無短暫性大腦異常放電，起決定的惟一因素是神經有無斷路粘線。

神經斷路粘線，還必須有兩條以上神經斷路粘線。一條神經斷了，即使粘到另一條破膜神經，另一條神經未斷離，由于陰陽電異性相吸，電仍然獲得平衡，就不會產生異常放電。只有同時斷掉二條以上神經，斷去的是引導陽電前行的陰電神經，留下的是陽電神經，陽電與陽電神經粘觸，才引發短暫性大腦異常放電。

同時斷掉兩條以上神經，只有神經元部位容易出現。這是神經元生理特性決定的。神經元因相互聯系，其中有幅散及聚合聯系方式。幅散聯系為一個神經元同多個神經元聯系。聚合為多個神經元與一個神經元聯系。一個神經元，一條神經纖維。可知神經元部位同處都有一小團群集的神經纖維。該處神經纖維，如絲樣細小，最易被病因蝕斷粘連。

神經元纖維被病因蝕斷粘線的有力證據是癇灶手術標本。解學孔“癲癇病理解剖學研究”中著述：“應用傳統的尼氏染色和高爾基染色，可觀察到癲癇灶內膠質化，神經元脫失及胞突分枝密度的減少”[1]。

癇灶內膠質化及神經元脫失，這說明是癇灶內神經組織損壞后，所觀察到的情況。更顯示癇灶內神經的損壞，主要是神經纖維的斷離，否則就不會有膠質化及神經元的脫失。膠質化顯示：有神經纖維斷離，使神經傳導及營養物質代謝中斷，因失養引起神經膠質崩解、粘合、硬化，從而在癇灶內出現膠質化。神經元脫失及胞突分枝密度的減少，顯示神經元數目的減少，所以存在有的神經元脫離失去，有的神經元胞突分枝減少。一個神經元，一條軸突纖維，神經元數目的減少，說明神經纖維斷離的數目較多。神經纖維斷離后、失養、崩解，使神經元脫失。胞突分枝密度的減少，更顯示胞突神經纖維斷離。胞突組成，有樹突及軸突神經纖維，當神經纖維斷離后，傳導及營養運輸中斷，神經纖維有的脫失，有的在斷離處向前后兩端的癇灶兩側萎縮、離空，從而出現胞突分枝密度的減少。癇灶內神經胞突分枝密度的減少，還顯示多條神經纖維斷離后，失養萎縮，使包繞神經纖維的膠質崩解，裸露神經纖維髓鞘。病因致組織萎縮、收縮，使傳入神經纖維段髓鞘粘線，觸激短暫性大腦異常放電，引發癇性發作。

癇灶實象，更有力證明：癇性發作機理為神經元纖維斷路粘線。

此外，海馬硬化癇灶的病理學研究，也是癇性發作機理為神經元纖維斷路粘線的又一依據：吳麗娟教授在癲癇的病理學研究一節中著述：海馬硬化的超微結構改變，在電鏡下“軸索內可見不同程度的微絲、微管排列紊亂、扭曲、斷裂。無髓纖維粗細不等，其內微絲微管呈螺旋狀排列或互相纏繞成團”[2]。她在著述后簡結：“總之神經纖維及突觸的病變可能是癇性活動的直接依據”[2]。

該研究在電鏡下，直接觀察到海馬硬化癇灶內神經纖維排列的紊亂、扭曲、斷裂、互相纏繞成團，這是神經元纖維斷路，容易粘線的明顯證據。若遇到癇灶組織萎縮、收縮，就會粘線，觸發短暫性大腦異常放電，引發癇性發作。

5 小結

電異常致癇性發作，要透過電現象看本質。根據陰陽生物電平衡原理，人體陰陽生物電平衡，顯示神經正常，是不會引發短暫性大腦異常放電，也就不會有癇性發作。癇性發作病人腦電圖檢測，多為異常腦電圖，說明主導電的神經不正常。癇灶手術標本病理學研究實象，海馬硬化癇灶的病理學研究，顯示癇灶處有多條神經纖維斷離。若病因致萎縮組織粘線，即可觸激異常放電。電同性相斥、粘線神經瞬間斥離，呈一次短暫性異常放電。不管神經元纖維斷路粘線的癇灶在身體那個部位，出現短暫性異常放電，總向尖端的大腦放射，引發癇性發作。由此可知，癇性發作機制為神經元纖維斷路粘線。機理為短暫性大腦異常放電。經論證，上述論點成立，由此得出的結論是：癲癇發作是由于多種病因引起神經元纖維斷路粘線，觸發短暫性大腦異常放電所致。

[1]解學孔.癲癇病學[M].北京:人民衛生出版社,1995:5.

[2]吳遜.癲癇和發作性疾病[M].北京:人民軍醫出版社,2001:70.

10.3969/j.issn.1009-4393.2010.21.006

526400 肇慶市懷集縣人民醫院 (蔡潔鳳 蔡集群)