以缺鐵性貧血為表現的甲狀腺功能減退癥一例

王 威 周正華

1 病例報告

患者 女，46歲。因間斷乏力15年，加重1個月，于2009年6月9日入院。患者入院前15年出現乏力，時伴頭暈，就診于當地醫院，診斷為缺鐵性貧血，間斷口服鐵劑治療。治療后患者貧血情況改善，但停用鐵劑3～4個月后再次出現貧血，再服鐵劑治療，15年間癥狀反復發作。患者無消化道出血等失血病史，月經量正常。入院時體溫36.5℃，脈搏58次/min，呼吸18次/min，血壓125/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。神志清，精神好，甲狀腺不大，未聞血管雜音。胸骨無壓痛，心肺聽診、腹部查體無異常。輔助檢查：尿常規、便常規正常。胸片、腹部及盆腔B超正常，心電圖示竇性心動過緩。血常規示紅細胞（RBC）2.86×1012/L，血紅蛋白（Hgb）58 g/L，紅細胞平均體積（MCV）74．5 fL，紅細胞平均血紅蛋白濃度（MCHC）272 g/L，白細胞（WBC）3．42×109/L。入院后查骨髓象示小細胞低色素性貧血。骨髓病理：增生大致正常，粒紅比例減少，粒系各階段可見，以偏成熟階段為主；紅系中晚階段多見；巨核細胞不少；鐵染色（＋），血清鐵2.17 mmol/L（8．95～28．6 mmol/L），未飽和鐵75.8 μmol/L（29．54～63．54 μmol/L），總鐵結合力78.03 μmol/L（40．28～72．49 μmol/L），鐵飽和度0．03（0．25～0．50）。血清葉酸（FA）、維生素B12正常，確診為缺鐵性貧血。患者無失血史，為明確鐵缺乏原因，查胃鏡示慢性淺表性胃炎，病理示中度慢性淺表性胃炎。24 h食管反流分析提示胃酸分泌低于正常。查甲狀腺功能示三碘甲狀腺原氨酸（T3）0．93 nmol/L，甲狀腺素（T4）54．0 nmol/L，促甲狀腺素（TSH）0.47 mIU/L，游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）2．18 pmol/L，游離甲狀腺素（FT4）6.43 pmol/L。甲狀腺球蛋白67.9 mg/L，甲狀腺微粒體蛋白51.3 mg/L均升高,診斷為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，甲狀腺功能減退癥。治療予右旋糖酐鐵100 mg，每日1次，靜脈滴注7 d后，復查血常規示RBC 3.39×1012/L，Hgb 85 g/L,MCV 82 fL，MCHC 284 g/L,WBC 3.65×109/L。依據診斷予左甲狀腺素鈉25 μg，每日1次，口服1周后改為50 μg，每日1次，2周后復查RBC 3.75×1012/L，Hgb 101 g/L，癥狀緩解出院。出院隨訪6個月，患者一直未應用鐵劑，繼服左甲狀腺素鈉50 μg，每日1次，查RBC 3.85×1012/L，Hgb 113 g/L，乏力、頭暈癥狀消失，未再出現貧血。

2 討論

缺鐵性貧血的特點是血清鐵濃度、運鐵蛋白飽和度及血清鐵蛋白降低。其病因主要有攝入不足、吸收障礙及丟失過多。本例患者日常飲食均衡，無偏食，無消化道、呼吸道、泌尿系出血及月經過多等失血病史，不存在攝入不足及丟失過多的因素。血清FA、維生素B12正常，不存在吸收障礙。本例患者胃鏡病理為中度慢性淺表性胃炎，無腺體萎縮，不存在胃酸缺乏的直接影響因素。但24 h食管反流分析示胃酸分泌低于正常，故考慮患者甲狀腺功能減退影響胃酸分泌，胃酸缺乏使鐵吸收障礙，出現輕、中度低色素小細胞型貧血。患者既往多次應用鐵劑治療，病情仍反復發作，經過本次甲狀腺素治療后，貧血糾正，未再發作，提示甲狀腺功能減退與缺鐵性貧血有關。甲狀腺功能減退時，基礎代謝降低，可能是組織對氧的需求減退，使紅細胞生成素（EPO）處于較低的水平，是紅細胞生成不活躍的另一個原因。貧血癥狀可以發生在甲狀腺疾病癥狀之前、之后或同時。貧血通常是慢性的，血紅蛋白及紅細胞常低于正常的25%[1]。Donati[2]通過實驗證明在被施行甲狀腺切除術后的大鼠中，胃腸道鐵及EPO水平均下降，且2個指標均可被甲狀腺激素逆轉，對人類而言，貧血癥狀可在服用甲狀腺激素3～9個月后好轉，補充鐵劑并不能增加貧血的治愈率。缺鐵性貧血患者甲狀腺功能檢查一般被忽略，在臨床上當缺鐵性貧血患者原因不明確時，應查甲狀腺功能，以了解缺鐵原因是否可能是甲狀腺功能低下所致。

[1]Dawson MA，Yarbo JW.Anemia in hypothyroidism[J].South Med J，1970，63（8）:966-970.

[2]Donati RM.Erythropoiesis in hypothyroidism[J].Proc Soc Exper Biol Med，1973，144（1）:78-82.