巴曲酶聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死療效觀察

姚志厚

河南商丘市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 商丘 476000

我院自2006-02～2008-03應(yīng)用巴曲酶聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死96例,取得較好療效,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2006-02～2008-03我科收治的急性腦梗死患者192例,發(fā)病時間為6～48 h,均符合1995年全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],首次發(fā)病或再次發(fā)病既往未遺留任何神經(jīng)功能損傷,并經(jīng)頭顱CT或M RI證實,有較嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)缺損體征,無全身嚴(yán)重并發(fā)癥,年齡＜80歲,且經(jīng)濟(jì)條件好,依從性好,家屬同意。192例患者隨機(jī)分為2組,治療組96例,男56例,女40例,年齡40～79歲;對照組96例,男52例,女44例,年齡42～76歲。2組患者年齡、性別、梗死面積、治療前神經(jīng)功能缺損度、評分及差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 治療方法 治療組:采用巴曲酶(10.5.5 BU)隔日給藥,常規(guī)給予生理鹽水針250 m l+胞磷膽堿針1.0 g+曲克蘆丁針460mg,1次/d靜滴,生理鹽水250m l+銀杏達(dá)莫針20 m l,1次/d靜滴的基礎(chǔ)上給予抗腦水腫,調(diào)整血壓、血糖,維持水電解質(zhì)平衡,并于第6天給予抗血小板治療。治療組在以上基礎(chǔ)上給予依達(dá)拉奉針(江蘇、南京先聲制藥有限公司生產(chǎn))30 mg加生理鹽水針100 m l,2次/d靜滴。

1.3 治療評定 治療21 d后,根據(jù)1995年第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的評分標(biāo)準(zhǔn)評分[1],功能缺損減少91%～100%為基本治愈,46%～90%為顯著進(jìn)步,18%～45%為進(jìn)步,0～17%無變化,0以下為惡化。

1.4 統(tǒng)計方法 采用χ2檢驗和t檢驗。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 經(jīng)Ridit等級資料分析,2組總有效率比較, P＜0.01,表明治療組明顯優(yōu)于對照組。見表1。

表1 治療21 d時2組療效比較 例(%)

2.2 不良反應(yīng) 2組間均無明顯不良反應(yīng),其中牙齦出血1例,鼻出血1例,1例谷丙氨酸酶輕度增高,對癥治療后好轉(zhuǎn),對治療無影響。

3 討論

急性腦梗死是有缺血中心區(qū)及周圍缺血半暗帶組成[4]。缺血中心區(qū)腦細(xì)胞已發(fā)生不可逆壞死,而缺血半暗帶區(qū)腦細(xì)胞功能缺損,但結(jié)構(gòu)完整,具有可逆性。故搶救缺血半暗帶成為治療關(guān)鍵,超早期溶栓是減輕再灌注損傷的腦保護(hù)措施。急性腦缺血超過6 h后,在不可逆性的缺血中心部位周圍存在半暗帶區(qū)。血流恢復(fù)后,一部分半暗帶區(qū)的細(xì)胞會發(fā)生遲發(fā)性死亡,這些細(xì)胞死亡導(dǎo)致興奮性氨基酸釋放、神經(jīng)細(xì)胞鈣內(nèi)流、氧自由基產(chǎn)生等一系列連鎖反應(yīng),是腦缺血后功能障礙的主要因素[1]。因此腦細(xì)胞缺血后,除缺氧和能量代謝衰竭外,再灌注損傷成為神經(jīng)元死亡的重要機(jī)制,再灌注損傷機(jī)制包括自由基的過渡形成,及自由基的“瀑布樣”連鎖反應(yīng),神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載,興奮性氨基酸毒性作用和酸中毒等一系列變化。

依達(dá)拉奉是一種新型強(qiáng)效的小分子羥自由清除劑和抗氧化劑[2]。其治療機(jī)制為能清除缺血半暗帶區(qū)再灌注損傷產(chǎn)生的大量自由基,抑制脂質(zhì)過氧化,有阻止血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,抑制遲發(fā)性神經(jīng)細(xì)胞死亡,減輕腦水腫,改善神經(jīng)損害癥狀等神經(jīng)保護(hù)作用[3]。從而發(fā)揮腦細(xì)胞保護(hù)作用,減輕腦損傷,改善預(yù)后。

巴曲酶是一種生物合成的高純度類凝血酶樣物質(zhì),屬于糖蛋白[4]。近年來,國內(nèi)外已對巴曲酶的神經(jīng)保護(hù)作用進(jìn)行了大量實驗與臨床研究,發(fā)現(xiàn)巴曲酶對全腦缺血及局灶性再灌注均具有保護(hù)作用[5]。巴曲霉不僅能降低血液中纖維蛋白原含量,降低血黏度,改善微循環(huán),增加血流量,并能促進(jìn)內(nèi)源性t-PA形成及釋放,促進(jìn)血栓溶解,保護(hù)血管內(nèi)皮,促進(jìn)神經(jīng)再生。起病6～72h內(nèi)使用巴曲酶,可通過降低血纖維蛋白原水平、血黏度等,起到抑制血栓形成及改善腦微循環(huán)作用。

因此,兩種藥合用能積極保護(hù)缺血半暗帶區(qū)可逆性損傷神經(jīng)元,使其轉(zhuǎn)變?yōu)檎９嘧^(qū),減輕急性腦梗死致殘率、病死率,療效顯著,是一種值得推廣的方法。

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