依達拉奉治療急性腦梗死療效觀察

胡英允 郭玉雪

依達拉奉是自由基清除劑,我院2006年1月～2009年5月應用依達拉奉治療急性腦梗死57例，取得了較好的療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 114例急性腦梗死患者，均符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準，并經頭顱CT和(或)MRI證實。隨機分為2組，(1)依達拉奉組57例，男38例，女19例；年齡36～76歲，平均(57.2±1.13)歲，美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評分6～20分。伴有高血壓35例，糖尿病19例，心房纖顫17例。(2)對照組56例，男39例，女17例；年齡37～75歲，平均(58.0±1.06)歲；NIHSS評分6～20。伴有高血壓34例，糖尿病15例，心房纖顫16例。病例入選標準：(1)急性腦梗死發病至入院時間＜72h；(2)首次發病；(3)NIHSS＞6分或＜20分者。排除標準：(1)年齡＞76歲者；(2)嚴重肝腎功不全者及心肺疾病；(3)血管炎、風濕性心臟病患者及有感染并發癥者；(4)有血液疾病；(5)腫瘤患者。2組性別、年齡及神經功能缺損程度評分均有可比性。

表1 兩組患者治療前后NIHSS評分、BI比較

1.2 治療方法 入院確診后兩組均給予抗血小板、擴血管、活血化瘀、降纖、神經營養劑等藥物治療，根據病情適當給予降顱壓，維持水電解質平衡，監控血糖血壓，預防并發癥，加強責任護理。依達拉奉組在此基礎上加用依達拉奉30mg加入生理鹽水100ml靜脈滴注，每日2次，連用14d。

1.3 觀察項目及療效判斷 治療前后化驗血、尿常規、肝腎功能、血糖、電解質、凝血功能等。觀察治療期間的藥物不良反應，治療前及治療14d、28d行NIHSS評分及日常生活能力量表Barthel指數(BI)評定。療效判斷：基本痊愈：治療后NIHSS評分減少≥90%，病殘程度0級；顯著進步：NIHSS評分減少46%～89%，病殘程度1～3級；進步：NIHSS評分減少18%～45%；無變化：NIHSS評分減少或增加＜18%；惡化：NIHSS評分增加≥18%。

2 結果

2.1 2組患者治療前后NIHSS評分、BI比較，見表1。

2組治療前NIHSS評分、BI比較差異無統計學意義；治療14d、28dNIHSS評分、BI比較有明顯改善(均P＜0.05),28d后依達拉奉組與對照組比較差異有統計學意義(均P＜0.05)。

2.2 不良反應 治療14d后，114例患者中發現天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、丙氨酸氨基轉移酶(ALT)輕度升高7例，其中治療組4例，對照組3例，肌酐、尿素氮輕度升高4例，其中治療組3例，對照組1例；出現皮疹2例，其中治療組2例，對照組0例；治療28d(停藥后14d)復查均恢復正常，皮疹消失。

3 討論

急性腦梗死后神經系統損害的病理生理機制非常復雜，包括能量耗竭、炎癥反應、自由基損傷、血-腦屏障開放、血管通透性增高等，對缺血半暗帶的神經元造成不可逆損傷，導致神經元壞死、凋亡。缺血性腦梗死后梗死灶周圍的缺血半暗帶組織在一定時間內可以得到部分恢復，但仍有一部分細胞發生壞死，稱為遲發性神經細胞死亡，這些死亡細胞會導致興奮性氨基酸釋放，神經細胞鈣離子內流，自由基產生一系列連鎖反應，尤其是缺血后不配對電子的持續反應所產生的自由基，被認為是腦損傷的主要因素之一[1]。

依達拉奉是一種用于急性腦卒中的新型自由基清除劑和神經保護劑，具有清除OH的作用，抑制腦缺血后梗死區遲發性神經元死亡；抑制脂質過氧化，縮小梗死面積，抑制炎癥介質白三烯的形成，減輕腦水腫；抑制OH所致的腦血管痙攣[2]。依達拉奉具有親脂基團，血-腦屏障的通透性高達60%，靜脈給藥后可清除腦內具有高度細胞毒性的羥基基團[3]。

本組觀察結果表明，依達拉奉在治療急性腦梗死方面取得了較好的臨床療效，能有效改善神經功能損害和日常生活能力；本組觀察雖然出現了一些不良反應，但均于停藥兩周后恢復正常，未發現嚴重的不良反應，與既往報道一致[2]，提示在選擇依達拉奉治療適應癥時應排除有肝、腎、心臟功能不全的患者，用藥過程中應注意檢測肝腎功能，本作者認為依達拉奉注射液是一種治療急性腦梗死安全有效的輔助治療藥物，值得臨床推廣使用。

[1]黃開梅,趙中,陳偉賢,等.急性腦梗死患者血漿谷胱甘肽過氧化酶濃度的改變及其與GPX-3啟動子基因多態性的關系[J].臨床神經病學雜志,2009,22(4):262-264.

[2]王蔚,印衛兵,柏建嶺,等.依達拉奉臨床應用的安全性評價[J].中華神經科雜志,2009,42(7):486-489.

[3]高晨,程剛,劉耀明,等.依達拉奉對顱腦損傷患者血清胃泌素水平及療效的影響[J].臨床神經病學雜志,2009,22(3):222-223.