王雄偉,邢細紅,汪 雷,趙 平,董元訓,鄧遠國,胡火軍,王旭光
(三峽大學第一臨床醫學院,湖北宜昌 443003)
顱底骨折導致面神經損傷的發生率為 3%[1]。目前多用皮質激素(下稱激素)治療,但該治療通常都是在發現面癱后開始,早期激素治療的觀察鮮有報道。2008年 1月 ~2009年 12月 2年間,我們采用激素治療顱底骨折導致遲發性面癱患者82例,其中采用預防性早期激素治療者 40例,效果滿意。現報告如下。
1.1 臨床資料 82例患者中,男60例,女22例;年齡7~67歲,平均25.2歲;車禍傷46例,跌傷與墜落傷20例,打擊傷16例;傷后入院時間為30mim~38 h。傷后伴有昏迷者 51例,無昏迷者 31例。均伴有腦脊液耳漏或耳道流血;頭顱CT均證實有顱底骨折;均發生周圍性面癱,根據House-Braekmann面癱分級法分級[2],Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ級者分別為 15、23、24、8、9、3例。根據激素給予時間,82例分為早期激素治療組(A組,40例)和常規激素治療組(B組,42例)。兩組患者年齡、性別、顱腦損傷情況及面癱分級等相似,具有可比性(P>0.05)。
1.2 治療方法 A組在入院后就立即靜滴地塞米松10mg/d,B組傷后出現面癱癥狀后(5~7 d)靜滴地塞米松10mg/d,均連續給藥1周。余治療(給予神經營養藥物、維生素 B1、維生素 B12等,并行針灸、理療及高壓氧等治療)兩組相同,均未行手術治療。
1.3 療效判定方法 采用Portmann簡易評分法[3](分為滿意、良好、尚可、差)和House-Brackmann面癱分級法[2](分為Ⅱ級以上和Ⅱ級及以下)評定療效。
1.4 統計學方法 采用SPSS17.0統計軟件。數據比較用 χ2檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。
入院時A、B組患者均沒有出現面癱。住院期間A、B組患者均發生遲發性面癱,A組平均在傷后8 d,B組平均在傷后 5 d。兩組面癱出現時及出院時House-Brackmann面癱分級比較見表1,A組面癱出現時Ⅱ級及以下面癱者為 62.5%,出院時為92.5%;分別高于B組的31.00%、52.38%(P均<0.05)。根據Portmann簡易評分法,A組滿意24例,良好 8例,尚可5例,差 3例,良好率為80.00% (32/40);B組分別為 13、12、10、7例和 59.52% (25/42);兩組良好率比較,P<0.05。兩組在激素治療期間有7例出現消化道出血(昏迷患者),余無其他不良反應。

表1 兩組出現面癱時和出院時House-Brackmann面癱分級比較(n=82)
3.1 顱底骨折致遲發性面癱的發病機制 顱底骨折引起面癱分為早發型和遲發型兩種。早發型面癱為傷后立即出現面癱,由于顱底骨折致神經直接撕裂、牽拉或離斷所致;遲發者于傷后5~7 d出現面癱,由于顳骨骨折線通過外耳道,出血進入面神經管,血腫逐漸增大壓迫面神經,或面神經挫傷腫脹,面神經積液感染導致面神經缺血水腫而麻痹。
3.2 顱底骨折致遲發性面癱的治療 顱底骨折致遲發性面癱的治療關鍵是早期診斷、早期治療。前期主要給予神經營養藥物、止血、激素、維生素 B1、維生素B12、擴血管藥物等,同時行針灸、理療,后期予以高壓氧治療。但目前臨床上都是在出現了面癱癥狀以后才開始使用激素。根據本資料分析結果我們認為,顱底骨折患者傷后早期予以激素治療,可以延緩面癱癥狀的出現,明顯減輕面癱程度,提高遲發性面癱的療效。激素能減輕炎癥的早期滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤及吞噬反應,從而改善組織腫脹;抑制炎癥后期肉芽組織生成,促進蛋白質合成及神經纖維修復。顱底骨折后早期應用激素可以提前針對遲發性面癱的病理生理變化進行治療,還可以避免昏迷患者早期沒有面癱表現而耽誤最佳治療時間。因此筆者認為,對于顱底骨折致遲發性面癱的患者由于早期缺乏典型的臨床表現,應根據有無腦脊液耳漏或耳道流血等表現,預防性給予激素治療,同時予以止血,給予常規神經營養藥物、維生素 B1、維生素 B12、擴血管藥物等對癥處理,以及行針灸、理療協助治療,后期行高壓氧治療。但對于那些昏迷患者,有可能出現激素不良反應作用,如引起消化道潰瘍、出血等,本觀察 82例均獲滿意療效。7例昏迷者應用激素后發生消化道出血,因此對此類患者應加用制酸、保護胃黏膜藥物如奧美拉唑等,以預防此并發癥的發生。
[1]王忠誠.王忠誠神經外科學[M].武漢:湖北科學技術出版社, 1998:363-364.
[2]Chee GH,Nedzelski JM.Facial nerve grading systems[J].Facial Plast Surg,2000,16(4):315-324.
[3]裘天侖.顱底骨折致面癱的預后分析[J].浙江創傷外科,2005, 10(2):82.