重型顱腦損傷的治療

侯庭宏

（山西省古交市西山煤電集團公司古交礦區總醫院神經外科，山西古交 030200）

重型顱腦損傷是一種嚴重而復雜的創傷，占急性顱腦損傷的13%～21%，死亡率為36.8%～64.3%[1]。本文回顧性分析1994年9月～2010年3月我科收治的重型顱腦損傷患者189例，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取1994年9月～2010年3月我院收治的重型顱腦損傷患者189例，男156例，女33例；年齡 12歲以下5例，12～60歲148例，60歲以上46例。

1.2 致傷原因

道路交通傷123例，打擊傷24例，高處墜落傷32例，摔傷10例。

1.3 分類與傷情

GCS評分[2]6～8分 115例，GCS 3～5分 74例，閉合性損傷162例，開放性損傷27例。

1.4 從受傷到來院時間

1 h 57例，2～6 h 104 例，7～12 h 23 例 ，12 h以上 5例。

1.5 臨床表現

嗜睡46例，淺昏迷31例，中度昏迷64例，深度昏迷48例。一側瞳孔散大25例，雙側瞳孔散大29例，顱神經損害57例，錐體束征67例，去腦強直25例，休克24例，呼吸障礙4例，發生腦疝54例。影像學檢查頭顱X線片示線形骨折78例，粉碎性骨折23例，凹陷性骨折42例，顱縫裂內外板分離25例。頭顱CT示腦挫裂傷158例，硬膜外血腫59例，硬膜下血腫62例，顱內血腫63例，原發性腦干損傷21例。

1.6 治療方法

本組病例142例采取手術治療，其中83例行標準外傷性大骨瓣開顱減壓及血腫清除術，59例根據血腫部位選用相應的頭皮手術切口和骨瓣行常規血腫清除去骨瓣減壓術，47例采取保守治療。全部病例均給予脫水、止血、抗感染、激素、預防應激性潰瘍藥物，糾正水電解質及酸堿失衡，神經細胞營養劑及營養支持、積極防治并發癥等綜合處理措施。治療期間嚴密監測呼吸、脈搏、體溫、血壓、瞳孔以及血氧、顱內壓、血糖等變化。

2 結果

按《神經外科學》評定標準[1]，本組病例治愈及好轉46例，殘疾47例，植物生存23例，死亡56例，自動出院17例。

3 討論

重型顱腦損傷主要指廣泛腦挫裂傷，廣泛顱骨骨折，腦干損傷或顱內血腫，昏迷時間在6 h以上，意識逐漸加重或出現再昏迷，有明顯的神經系統陽性體征，有明顯的生命體征變化，GCS評分3～8分[2]。此類患者發病急、病情重，變化迅速，臨床經過復雜，并發癥多，救治不及時后果嚴重，因此對重型顱腦損傷患者的準確及時治療，直接影響到患者的預后及生存質量。隨著社會的發展，交通事故傷日漸增多，本組病例占65%重型顱腦損傷的受傷機制復雜，臨床表現嚴重，預后差。結合本組病例，筆者體會應注意以下方面的治療：①重視院前急救：時間往往是重型顱腦損傷患者救治的第一要素，搶救人員對病情的認識不足，不正確的搬運以及出血、嘔吐物阻塞呼吸道引起窒息是導致死亡率增高的主要原因。因此在搶救這類患者時要早、急、快、準，盡可能爭取寶貴的時間，有效防止低氧血癥的發生。傷后1 h被稱為救治的黃金時間，急性硬膜下血腫患者在傷后4 h手術較傷后2 h手術的死亡率高4倍，因此救治越早預后越好[3]。本組有19例死于傷后2 d之內，與就診不及時和原發傷重有關。②早期氣管切開的意義：重型顱腦損傷昏迷程度深，吞咽反射和咳嗽反射減弱甚至消失，顱內壓增高引起嘔吐，或因常伴顱底骨折、頜面部外傷而導致口腔、鼻腔內存留的大量血性分泌物，可以引起窒息死亡。且重型顱腦損傷患者早期既有腦組織水腫，腦缺氧，如呼吸道阻塞必將加重腦水腫，氣管切開有利于清除下呼吸道的分泌物，避免窒息危險，又有利于降低氣道阻力，增加有效通氣腔，提高血氧飽和度，改善腦缺氧，減輕腦水腫。在病情突變的情況下，還可以直接連接呼吸機，縮短搶救時間。③遲發性外傷性顱內血腫：自從CT問世以來，對遲發性外傷性顱內血腫的診斷已相當容易，多見于年齡較大的顱腦外傷患者、入院1 h已行CT檢查的患者。本病臨床特點為：中、老年患者、減速性暴力所致顱腦損傷、傷后3～6 d內癥狀體征再次加重、或有局限性癲癇、意識進行性惡化，特別是曾有低血壓、腦脊液外引流、強力脫水患者。一旦出現意識加重或持續無好轉，GCS評分降低，頭痛、嘔吐加劇，錐體束征出現，生命體征改變都應復查頭顱CT。本組出現32例。④標準外傷性大骨瓣的應用：標準外傷性大骨瓣開顱骨窗減壓范圍大，消除了腦腫脹對側裂血管、大腦凸面靜脈的壓迫，可促進血液回流，減輕腦膨出，達到充分減壓目的；術野開闊，骨窗底部平顱底，能充分暴露額顳極，清除血腫及壞死失活腦組織徹底，止血可靠，必要時還可行內減壓手術；內外減壓充分，易使顳葉鉤回疝自行復位及防止腦疝再形成，使腦脊液循環通暢，防止急性腦膨出。近來國內外正在進行有關標準外傷大骨瓣和常規骨瓣手術治療重型顱腦損傷患者合并惡性顱內高壓的多中心前瞻性臨床對照研究，初步結果發現標準外傷大骨瓣減壓術既簡單又安全，療效優于常規骨瓣。⑤亞低溫治療：亞低溫是指輕、中度低溫（28～35℃），治療時間為24～72 h，作用機理為降低腦氧耗量維持正常的腦血流和細胞能量代謝，減輕乳酸堆積；抑制白三烯形成，保護血腦屏障，減輕腦水腫降低顱內壓；抑制內源性有害因子的生成和釋放，減少對腦組織的損害；減少鈣離子內流和腦損傷后神經細胞凋亡的發生發展[4]。本組113例采用亞低溫治療，大大降低了死亡率。⑥并發癥的處理：積極預防并發癥，支氣管肺炎、應激性潰瘍并出血、外傷性癲癇、急性、應激性高血糖等是危害生命的危險并發癥，應采取積極的防治措施，包括加強抗感染、抗酸、預防癲癇、保護腎功能、控制高血糖等。此外，對于營養支持，外傷初期可采用靜脈營養，給予全能量合劑；在胃腸功能恢復后，應早期通過鼻胃管供給營養，即在傷后3 d放置胃管進行營養鼻飼，維持正常的能量代謝，維持水電解質平衡，防治應激性潰瘍，促進康復。⑦早期高壓氧治療：重型顱腦損傷死亡率居高不下的原因之一是繼發性腦損傷，早期高壓氧治療能有效提高血氧含量，緩解腦缺氧；提高血氧彌散半徑，促進血管生成和側枝循環建立；可解除顱腦損傷后的腦血管痙攣狀態；具有清除自由基，減少缺血區腦組織凋亡的作用，減輕繼發性腦損害的影響，對重型顱腦損傷患者具有促蘇醒作用，快速提高GCS評分，降低傷殘死亡率[5]。

[1]王忠誠.神經外科學[M].武漢:湖北科學技術出版社,1998:297,339.

[2]吳在德,吳肇漢.外科學[M].6版.北京:人民衛生出版社,2003:268.

[3]劉敬業.急性顱腦損傷10730例臨床分析[J].中華神經外科雜志,2007,23(7):511.

[5]只達石,崔世民,張賽.重型顱腦損傷救治規范[M].北京:人民衛生出版社,2002:65-66.

[6]唐曉平,劉琬椿,余定庸.高壓氧治療重型顱腦損傷的療效分析[J].中國臨床神經外科雜志,2004,9(6):430-432.