以腹痛為主要表現的糖尿病酮癥酸中毒2例

甘麗君

（首鋼水鋼總醫院內科，貴州六盤水 553028）

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是內科常見急診之一，但以腹痛為主要臨床表現的少見，易被誤診，本文就2例以腹痛為主要表現的糖尿病酮癥酸中毒進行分析，以期引起臨床醫師重視，避免誤漏診。

1 病例資料

患者 1，女，47 歲，因“腹痛、惡心、嘔吐 1 d”入院，入院前1 d無明顯誘因出現上腹疼痛，呈隱痛，伴惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內容物，非噴射性，就診于當地醫院給予抗感染、解痙止痛治療無好轉，且腹痛進行性加重，呈絞痛，向后背放射，無發熱、畏寒、腹瀉、腹脹、腰痛、黑便、血尿等，為進一步治療轉入我院。既往有十余年的2型糖尿病病史，長期口服消渴丸治療，空腹血糖控制在9～11 mmol/L，入院查體：體溫36.5℃，脈搏 90次/min，呼吸 26次/min，血壓 120/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），神清合作，痛苦面容，心肺未見異常，腹軟，劍下及右上腹輕微壓痛，無反跳痛，Murphy征陰性，麥氏點及各輸尿管壓痛點均無壓痛，肝、脾未捫及，腸鳴音4次/min，血糖 26.3 mmol/L，尿酮（+++），CO2CP 15 mmol/L，血 pH 值7.31，鉀 3.9 mmol/L，鈉 140 mmol/L，氯 99 mmol/L，血、尿淀粉酶正常。腹部B超提示“膽囊結石”。腹平片、上腹部CT未見異常。婦科B超未見異常。心電圖示T波改變。血常規WBC 9.34×109/L，中性粒細胞百分比為71.3%。入院診斷：2型糖尿病，糖尿病酮癥酸中毒；結石性膽囊炎。患者給予抗感染、解痙止痛、大量補液、小劑量胰島素療法、維持水電酸堿平衡等治療，在酮癥糾正前給予抗感染、解痙止痛患者腹痛不能緩解，待酮癥糾正后，腹痛逐漸緩解。考慮腹痛以結石性膽囊炎所致不好解釋，結合腹平片、上腹部CT、婦科B超排除胰腺炎、腸梗阻、消化道穿孔等急腹癥及婦科情況，考慮其腹痛與糖尿病酮癥酸中毒有關。

患者 2，女，42 歲，因“腹痛、惡心、嘔吐 1 d”入院，入院前1 d晚飯后出現腹痛，為上腹部陣發性絞痛，伴惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內容物，非噴射性，無發熱、畏寒、腹瀉、腹脹、腰痛、嘔血、黑便、血尿等，自認為“胃痛”，口服胃藥無好轉而就診我院。既往有6年的2型糖尿病病史，口服二甲雙胍及瑞格列奈治療，未監測血糖。入院查體：體溫36.4℃，脈搏90次/min，呼吸 24次/min，血壓 120/80 mm Hg，神清合作，痛苦面容，心肺未見異常，腹軟，劍下輕微壓痛，無反跳痛，Murphy征陰性，麥氏點及各輸尿管壓痛點均無壓痛，肝、脾未捫及，血糖12.4 mmol/L，糖化血紅蛋白9.37%，尿酮（++），CO2CP 16.8 mmol/L，血 pH 值 7.28，血、尿淀粉酶正常，鉀 3.8 mmol/L，鈉 134 mmol/L，氯 97 mmol/L。腹平片、腹部B超未見異常，上腹部CT未見異常，婦科B超未見異常。血常規WBC 8.06×109/L，中性粒細胞百分比為68.6%。入院診斷：2型糖尿病，糖尿病酮癥酸中毒。給予大量補液、小劑量胰島素療法、維持水電酸堿平衡等治療，經治療后酮癥糾正，腹痛逐漸緩解。

2 討論

DKA是在胰島素絕對或相對缺乏的情況下，伴或不伴一些誘發因素而引起的一種糖尿病的急性并發癥，以1型糖尿病常見。臨床特征為：①除多食外，有多飲、多尿、體重減輕，糖尿病癥狀加重；②呼吸深，有酮味；③失水；④食欲減退、惡心、嘔吐，少數患者有腹痛；⑤嚴重者有意識障礙；尿酮和血酮體增多和酸中毒；⑥可并發休克、急性腎衰竭等。如果治療不及時，可導致死亡。DKA引起腹痛以1型糖尿病多見，2型糖尿病亦有發生。DKA引發腹痛的原因各家報道不一，國內報道顯示腹痛與高血糖、脫水、酸中毒、電解質紊亂等多種因素有關，國外的研究顯示，腹痛與代謝性酸中毒明顯有關，而與高血糖、脫水無關。患者1雖然無明顯的“三多一少”癥狀，但有多年的糖尿病病史，結合實驗室檢查DKA的診斷是明確的，其腹痛給予單純的抗感染、解痙止痛并不能緩解，腹痛在酮癥糾正后緩解，故考慮其腹痛系DKA所致。患者2同樣無明顯的“三多一少”癥狀，但結合病史及實驗室檢查DKA的診斷也是明確的，其做相關的檢查不考慮結石性膽囊炎、急性胰腺炎等外科急腹癥及婦科情況，且腹痛在酮癥糾正后緩解，故考慮其腹痛也系DKA所致。結合以上病例筆者認為對糖尿病伴腹痛者應注意：①詳細詢問病史，全面分析考慮DKA的可能。②仔細查體，避免先入為主，忽略必要檢查，DKA引起的腹痛臨床癥狀重于體征，腹痛劇烈，壓痛輕微或不明顯。③化驗檢查要全面，常規查血糖、酮體、電解質、CP、淀粉酶和血尿常規等，DKA亦可引起淀粉酶升高，注意與急性胰腺炎鑒別，后者血淀粉酶超過正常值3倍。④腹痛治療中，DKA引起者止痛解痙藥物治療效果差。

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