嗜酒與不飲酒銀屑病病例臨床對比分析

437100 廣州軍區武漢療養院溫泉康復療養區 范平 楊明輝 黎超

銀屑病的發生、發展及復發常受到許多因素影響，已有的研究初步證實嗜酒是影響因素之一[1]。然而既往研究尚未見嗜酒與不飲酒病例之間臨床對照研究的報道。為積累資料，現將我們對一組病例的觀察情況總結分析如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 兩組入選病例均為18歲以上男性成年尋常型銀屑病患者。病程中未系統使用過糖皮質激素、抗腫瘤藥及免疫抑制劑；未合并需長期系統用藥的慢性系統性疾病；無重大精神創傷史。嗜酒組病例，限定必須是每月飲白酒總量為1 500 mL及以上者(具體是：每天飲白酒50 mL及以上，或每周不論飲酒次數但總量在350 mL及以上，或每月不論飲酒次數但總量在1 500 mL及以上。每月飲酒總量未達到1 500 mL者不作為觀察對象)；不飲酒組病例，必須是從來不飲酒者。此外，兩組還均除外飲啤酒、紅酒及藥酒者。

1.2 病例資料 嗜酒組197例，年齡26～69歲，平均45.7歲；病程5～41年，平均24.3年；月飲白酒量1 500～15 000 mL，平均2 850 mL/月；嗜酒歷史3～37年，平均11.4年；病前即嗜酒76例，病后始嗜酒121例；伴吸煙者(本文僅記錄每日抽10支及以上者)83例，占42.1%。不飲酒組183例，年齡24～71歲，平均46.2歲；病程3～47年，平均25.5年；伴吸煙者78例，占42.6%。兩組間年齡、病程及伴吸煙情況無差異。

1.3 治療方法 兩組住院病例均每日晚間口服賽庚啶4 mg，靜滴5%葡萄糖加復方丹參注射液30 mL，每日上午溫泉浴后采用院制5%或10%(用于皮損肥厚者)松餾油軟膏(制劑批準文號：廣聯制字F15004號和F15003號)封包皮損，時間保持20 h；門診病例均每日服復方丹參片3片/次，3次/d，晚上服賽賡啶4 mg，外用院制復方升汞酊(含升汞、羊蹄、水楊酸、樟腦等，廣聯制字F15007號)、銀屑凈搽劑(含羊蹄、大黃、雷公藤、草決明、白花蛇舌草、虎杖等，廣聯制字F15008號)、煤焦油乳劑(廣聯制字F15011號)及地塞米松軟膏(廣聯制字B15008號)等。

1.4 療效判定 按銀屑病皮損面積和嚴重程度指數(PASI)評分標準[2]，對全部入選病例在治療前和住院病例治療30 d、門診病例治療60 d后進行PASI評分。療效指數=(治療前PASI評分-治療后PASI評分)/治療前PASI評分×100%。治愈為PASI積分下降≥90%；顯效為PASI積分下降60%～89%；有效為PASI積分下降20%～59%；無效為PASI積分下降＜20%。有效率以治愈加顯效例數計算。

1.5 統計學方法 采用SPSS 13.0統計軟件進行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果與分析

2.1 皮損類型比較 嗜酒組紅斑(斑片)型43例(21.83%)，斑塊型68例(34.52%)，混合型(前2種皮損共存)86例(43.65%)；不飲酒組為92例(50.27%)，31例(16.94%)和60例(32.79%)。嗜酒組紅斑型病例顯著少于不飲酒組(χ2＝33.52，P＜0.01)，斑塊型病例明顯多于不飲酒組(χ2＝15.22，P＜0.01)，混合型病例多于不飲酒組(χ2＝4.74，P＜0.05)。

2.2 皮損分布情況比較 嗜酒組皮損局限性分布16例(8.12%)，散發性77例(39.09%)，泛發性104例(52.79%)；不飲酒組分別為41例(22.40%)，69例(37.71%) 和73例(39.89%)。嗜酒組泛發性病例明顯多于不飲酒組(χ2=6.38，P＜0.05)，而局限性病例明顯少于不飲酒組(χ2＝15.18，P＜0.01)，嗜酒組散發性病例比例與不飲酒組相當(χ2＝0.08，P＞0.05)。

2.3 皮損嚴重程度比較 按皮損受累數目及面積程度分為3類[2]：輕度(皮損面積占體表面積10%以下)，中度(占10%～30%之間)，重度(占30%以上)。結果嗜酒組輕度26例(13.20%)，中度78例(39.59%)，重度93例(47.21%)； 不 飲 酒 組 分 別 為 58 例 (31.69%)，68 例(37.16%)和57例(31.15%)。兩組重度病例嗜酒組例數明顯高于不飲酒組(χ2=10.24，P＜0.01)，中度病例數兩組近似(χ2＝0.24，P＞0.05)，輕度病例則明顯少于不飲酒組(χ2=18.85，P＜0.01)。

2.4 復發頻度比較 按6個等級統計，即常年不愈、每1～2年、3～4年、5～6年、7～8年和9年及以上復發1次為一個等級。結果嗜酒組分別為72例(36.55%)，89例(45.18%)，26例(13.20%)，8例(4.06%)，2例(1.02%)和0例；不飲酒組分別為24例(13.11%)，71例(38.80%)，51例(27.87%)，28例(15.30%)，4例(2.19%)和5例(2.73%)。嗜酒組常年不愈的病例明顯多于不飲酒組(χ2=27.59，P＜0.01)，而每間隔1～2年即復發的病例與不飲酒組無統計學差異(χ2＝1.58，P＞0.05)；能間隔3～4年才復發的病例，其比例嗜酒組明顯低于不飲酒組(χ2＝12.64，P＜0.01)；能保持5年及以上才復發的病例嗜酒組僅占5.08%，明顯少于不飲酒組20.22%(χ2=20.07，P＜0.01)。

2.5 治療結果比較 嗜酒組住院63例中，痊愈1例(1.59%)，顯效19例(30.16%)，好轉37例(58.73%)，無效6例(9.52%)；門診治療134例中，分別為7例(5.22%)，22例(16.42%)，63例(47.02%)和42例(31.34%)。不飲酒組住院27例，其中痊愈3例(11.11%)，顯效14例(51.85%)，好轉10例(37.04%)，無效0例；門診治療156例中，分別為14例(8.97%)，39例(25.00%)，73例(46.79%)和30例(19.23%)。嗜酒組住院63例痊愈顯效率31.75%，明顯低于不飲酒組的62.96%，但兩組的住院病例數相差過半(63/27)，不適合進行統計學分析比較。門診病例嗜酒組治療痊愈顯效率21.64%，不飲酒組為33.97%，兩組統計學分析χ2＝5.41，P＜0.05。

3 討論

國內外許多研究都初步證實，嗜酒對銀屑病是一個危險因素[1]。銀屑病的病理基礎是角質形成細胞過度增生、中性粒細胞浸潤以及真皮血管異常的增生與擴張。而酒精及其中間代謝產物乙醛，能直接刺激擴張血管，使血管通透性增加，從而有利于中性粒細胞游出并向表皮浸潤[3]。活化的中性粒細胞能影響表皮角質形成細胞的生長與分化，還能影響T細胞的活化狀態。而T細胞又可影響中性粒細胞在表皮的遷移，通過生成淋巴因子影響角質形成細胞產生促炎癥介質[4」；嗜酒可使花生四烯酸含量增高，從而抑制腺苷酸環化酶，使cAMP減少，cGMP增加，導致表皮細胞增生[5]；嗜酒亦能造成機體的易感性而誘發多種感染，使患者對細菌的清除能力下降，已知鏈球菌即是銀屑病的觸發因子[6]；嗜酒還能通過影響蛋白激酶C異構酶家族的信號傳導，調節cAMP/cGMP比率，影響多胺、精瞇、精胺及腐胺的合成途徑來調節表皮細胞的增生與分化;亦可通過影響脂質的代謝，影響轉谷氨酸酶活性而影響表皮屏障功能，使多種因子起作用而誘發或加重銀屑病[6]。

有關嗜酒對銀屑病的影響，既往的研究多為無對照的回顧性病例調查或與正常人群所作的對照研究[5，7]。本文觀察的對象均是銀屑病患者。在嗜酒與不飲酒兩組病例之間進行對照研究，或許更能較準確地反映嗜酒對銀屑病的某些影響。其中嗜酒組病例皮損類型以混合型和斑塊型為主，皮損分布以泛發性病例為主，皮損嚴重程度以中、重度為主，且程度均甚于不飲酒組，說明嗜酒能在皮損類型、分布及受累程度上加重銀屑病的病情；嗜酒組病例常年不愈和間隔1～2年即復發者占81.73%，能保持5年及以上才復發者僅占5.08%，而不飲酒組的比例分別是51.91%和20.22%，提示嗜酒能使銀屑病緩解期縮短，并使其病情加重且遷延。本文病例治療結果則顯示，嗜酒組的療效遠不如不飲酒組，提示嗜酒能使銀屑病對治療產生抵抗，從而降低療效。酒精可以通過各種已知和未知的途徑導致銀屑病發生、復發或加重，致使其緩解期縮短，或皮損反復加重而遷延不愈。結果臨床上常表現為：①紅斑和斑塊等各種、各期皮損同時存在。②皮損廣泛分布并浸潤肥厚。③常年不愈或緩解期縮短。而皮損反復加重和療效不佳的結果，常會嚴重影響患者的情緒，從而使其心理壓力不斷增加。負面的情緒和心理壓力不僅反過來會直接對病情產生不利影響[8]，同時又可使患者對酒精更加依賴。嗜酒者大多數具有焦慮和抑郁的情緒，長期飲酒不僅能加重抑郁，還可造成神經的損傷，干擾神經遞質如P物質、神經肽的合成和釋放[9]，從而促使病情形成惡性循環。

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