不典型急性心肌梗死臨床特點分析

張嘉寧

（河南省安陽市人民醫院心內科，河南安陽 455000）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是臨床常見病，有典型臨床表現者僅占70%～80%[1]。部分AMI患者缺乏典型癥狀和特征，早期常延誤診治，不典型AMI誤診率高，病死率高。現對我院2004年11月～2010年2月收治的47例不典型AMI病例進行回顧性分析，以期提高對不典型MIA的診斷水平，減少誤診漏診。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2004年11月～2010年2月共收治不典型AMI患者47例，其中，男30例，女17例；年齡38～81歲，平均67.6歲，其中60歲以上者32例，占68.09%。既往病史：高血壓22例，冠心病6例，糖尿病5例，肺心病2例，高脂血癥1例，腦血管病2例，膽囊炎1例，身體健康者8例。

1.2 診斷標準

所有病例經心電圖、血清酶學檢查并結合臨床表現均符合AMI的診斷標準[2]，不典型AMI不具有典型臨床癥狀或心電圖的典型改變，但有血清心肌酶異常增高和血清肌鈣蛋白陽性。

1.3 臨床癥狀特點

16例以消化系統癥狀為主要表現，上腹部疼痛、惡心嘔吐、腹瀉，甚至查體有上腹部壓痛；4例以頭昏、暈厥為首發癥狀；3例心悸、胸悶、呼吸困難；3例以突發性左心衰竭為主；14例無胸痛及其他部位疼痛；異位痛5例，其中牙痛2例，咽痛2例，左上臂肌肉痛1例；2例胸痛者癥狀輕微，持續時間短。

1.4 ECG表現特點

23例急性Q波性心肌梗死，24例非Q波性心肌梗死。頻發性室性早搏19例，房性早搏7例，室性心動過速6例，竇性心動過緩3例，Ⅰ度房室傳導阻滯（AVB）3例，Ⅱ度AVB 4例，Ⅲ度AVB 1例。梗死部位：前間壁12例，前間壁并前壁15例，廣泛前壁10例，下壁2例，下壁并前間壁5例，下壁并后壁3例。

1.5 心肌酶檢測

除3例升高不明顯外，其余患者的血清磷酸肌酸激酶（CK）、天門冬酸氨基轉移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）及乳酸脫氫酶同工酶（LDH1）均符合AMI的心肌酶譜衍變過程及規律。

2 結果

所有患者均給予臥床休息、吸氧、營養心肌、心電監護、擴張冠狀動脈、抗血小板聚集、抗凝及溶栓等綜合治療。治愈39例（82.98%），死亡 8例（17.02%）。

3 討論

AMI形成的重要機制是冠脈粥樣斑塊病變的不穩定性突變[3]。通過本組研究發現，老年患者占68.09%（32/47），且多伴發高血壓、糖尿病。長期高血壓、高血脂所致的嚴重腦動脈硬化，閉塞性腦血管病變后腦組織軟化以及長期阻塞性肺疾病所致的低氧血癥、心衰和休克等引起的腦供血不足，可致大腦皮質對疼痛刺激的敏感性下降，故患者在缺血性疼痛發作期間無痛或癥狀不典型[4]。糖尿病一旦發生AMI，無胸痛可能是糖尿病引起支配心臟的植物神經發生階段性脫髓鞘，神經纖維數量下降，影響痛覺沖動傳入[5]。不典型AMI以胸悶、呼吸困難為主要表現者，其原因為心肌梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協調所致，發生率約為32%，嚴重者發生肺水腫；以惡心、嘔吐、腹脹等消化系統癥狀為主要表現者與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低、組織灌注不足等有關，常被誤診為膽絞痛、消化性潰瘍、急性胃腸炎等疾病。本組16例以上腹痛、惡心、嘔吐為首發癥狀，可能與下壁AMI有關。

對于懷疑心肌梗死患者應行導聯心電圖，動態觀察心電圖并結合心肌酶學等方面的檢測，如T波高尖、ST段下移、T波倒置、V1及R波增高等不典型心電圖改變，應間隔2 h再行心電圖檢查，同時行心肌酶譜檢測，可及時發現AMI[6]。本組3例心肌酶未升高者可能是由于查心肌酶譜時間過早，發病后4 h內測定時還未上升，說明心肌酶特異性及敏感性不如肌紅蛋白和肌鈣蛋白高。

綜上所述，無癥狀或癥狀不典型AMI很容易誤診和漏診，延誤治療，影響預后。臨床進行心電圖連續觀察病情變化的同時，還應及時做心肌酶檢查，以減少誤診和漏診率，提高診斷率。

[1]袁紅.不典型急性心肌梗死誤診40例分析[J].中國誤診學雜志,2008,8(28):6908-6909.

[2]葉任高,陸再英.內科學[M].6版.北京:人民衛生出版社,2006:283-293.

[3]項建立.34例不典型急性心肌梗死的臨床分析[J].醫學理論與實踐,2009,22(7):788-789.

[4]周曉斌.急性心肌梗死誤診原因分析[J].中國現代醫生,2008,46(12):144.

[5]劉振玉.不典型心肌梗死臨床診治分析[J].中國實用醫藥,2010,5(3):119-120.

[6]鐘建兵,楊寅秋,宋宗仁.不典型急性心肌梗死誤漏診分析[J].中國醫藥導報,2008,23(5):140.