慢性肺心病頑固性心衰36例治療體會

劉海林

（遼寧省凌海市人民醫院，遼寧沈陽 121200）

慢性肺源性心臟病是由于肺、胸廓或肺血管的慢性病變所致的肺循環阻力增高、肺動脈高壓，進而使右心室肥厚擴張，甚至發生右心衰的心臟病。肺心病是我省基層醫院的常見病，現將我院2006~2009年收治的36例慢性肺心病頑固性心衰報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

36例中男25例，女11例。年齡最大82歲，最小35歲，平均64.2歲。基礎疾病為：慢性阻塞性肺病29例，支氣管哮喘3例，支氣管擴張2例，肺結核2例。

1.2 治療方法

在積極控制感染、吸氧、改善通氣等治療基礎上予氫氯噻嗪25 mg/次，1~3次/d，服3 d停3 d，同時予氯化鉀溶液口服，10 ml/次，3次/d；多巴胺20 mg加入5%葡萄糖液內，以2~5 μg/（kg·min）速度 1 次/d，ivgtt；氨茶堿 0.5 g加入 5%葡萄糖液內以 0.5~1.0 mg/（kg·h）速度 1 次/d，ivgtt，療程 7~10 d。

1.3 療效判斷標準

顯效：心悸、氣短緩解，水腫消退，肝臟回縮，肺干濕啰音消失或明顯減少，發紺減輕。有效：上述癥狀及體征部分減輕。無效：治療前后病情無變化或加重。

2 結果

顯效 25例（69.4%），有效 9例（25.0%），無效 2例（5.6%），總有效34例（94.4%）。治療中2例出現心律增快，減慢滴速后癥狀消失，未見明顯的血壓改變及心律失常。

3 討論

慢性肺心病患者一般在積極控制感染，改善呼吸功能后心衰便能得到改善，但對治療無效的患者可適當選用利尿藥，正性肌力藥或擴血管藥[1]。

3.1 利尿劑的應用

利尿劑能減少血容量，從而減輕右心室前負荷，消除水腫，有助于控制肺心病右心衰；但利尿劑也可引起痰液黏稠而不易咳出，加重氣道阻塞，加重缺氧和CO2潴留，反而加重右心室負荷;利尿劑使血液濃縮，加劇慢性肺心病的血液高黏狀態，也可加重右心室負荷;利尿劑尚可通過排泄電解質而引起體內電解質紊亂和酸堿失衡[2]。因此應謹慎應用利尿劑，宜選用作用輕的利尿劑，小劑量間歇使用，如氫氯噻嗪25 mg，1~3次/d，服3 d停3 d，并同時補充氯化鉀，予10%氯化鉀溶液10 ml/次，3次/d，或聯合應用保鉀利尿劑，如螺內酯，20 mg/次，3次/d。必要時可予速尿20 mg靜脈注射。

3.2 正性肌力藥

肺心病患者由于慢性缺氧及感染，對洋地黃耐受性低，療效差，治療量與中毒量接近，容易發生毒性反應，引起心律失常。一般用常規量的1/3~1/2，同時選用作用快、排泄快的洋地黃類藥物，如西地蘭0.2~0.4 mg，加入50%葡萄糖液內緩慢靜注。

多巴胺為體內合成腎上腺素的前體，具有β受體激動作用，也有一定的α受體激動作用，能增強心肌收縮力，增加心排血量，加快心率作用較輕微，對內臟血管則使之擴張，使腎血流量及腎小球濾過率均增加，從而使尿量及鈉排泄量增多[3]，明顯增加尿量，減輕心臟前負荷，減輕水腫，達到心功能改善的作用。常用量20 mg加入5%葡萄糖液內，以2~5μg/（kg·min）速度滴注。

3.3 擴血管藥物的應用

血管擴張藥可減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧，對部分頑固性右心衰可能有一定療效。應用該類藥物治療肺心病肺動脈高壓，首先必須是既能降低肺循環阻力，又能阻止體循環阻力下降，引起血壓下降；其次還要注意在肺血管擴張的同時可使PO2下降。因此，要求這類藥物要有較好的選擇性[4]。常用酚妥拉明，鈣拮抗劑，血管緊張素轉換酶抑制劑等。

茶堿為CAMP特異性磷酸二酯酶抑制劑，在治療支氣管哮喘中發揮著擴張氣管平滑肌的作用。茶堿也是一種肺血管擴張劑，故茶堿能降低肺動脈高壓；茶堿也可增強心肌收縮力，所以能改善右室功能；另外茶堿能改善患者的冠狀動脈的血流灌注，并使心臟缺血區域的血流重新分布；茶堿也能增加腎臟的血流量，增加尿量[5]。常用氨茶堿0.5 g加入5%葡萄糖內以 0.5~1.0 mg/（kg·h）速度靜滴，每日總量不超過 1.0 g。

筆者認為，多巴胺與氨茶堿、利尿劑聯合應用可增加心肌收縮力，降低肺動脈壓，增加尿量，減輕右心負荷，使心衰得以改善，是一種安全、副作用小且價廉的治療方案，很適合在基層醫院推廣，但在使用過程中應注意血壓、心率及電解質的變化。

[1]陸再英，鐘南山.內科學[M].7版.北京：人民衛生出版社，2008:96.

[2]梁標，吳斌，何建猷.臨床呼吸病學[M].北京：軍事醫學科學出版社，2009:221.

[3]陳新謙，金有豫，湯光.新編藥物學[M].15版.北京：人民衛生出版社，2003:382.

[4]朱元玨，陳文斌.呼吸病學[M].北京：人民衛生出版,2003:1006.

[5]蔡柏薔.21世紀醫師叢書:呼吸內科分冊[M].北京：中國協和醫科大學出版社,2000:363.