心房顫動合并長RR間期62例動態心電圖分析

劉俊連,孫平蓮,潘秋珍,楊婷婷

心房顫動是臨床上常見的一種心律失常,以往多發生于風濕性心臟瓣膜病患者,近年來非瓣膜病房顫的發生越來越多,其中沒有器質性心臟病者也不在少數。房顫時由于P波消失,RR絕對不齊,所以合并Ⅱ度房室傳導阻滯時不易診斷,可否以R-R大于1.5 s作為診斷標準,目前臨床意見不一[1,2]。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2006年10月—2008年10月24 h動態心電圖檢查為持續性房顫伴長RR間期(≥1.5 s)、逸搏心律者62例,男42例,女20例,年齡26歲～80歲(52歲±6歲)。風濕性心臟病20例,高血壓病9例,冠心病12例,肺源性心臟病14例,擴張型心肌病4例,特發性房顫3例。

1.2 方法 以動態心電圖RR間期≥1.5 s定為長RR間期,房顫時連續出現≥3個逸搏且RR間期相等定為逸搏心律,QRS波群無寬大畸形列為交界性逸搏,QRS波群寬大畸形列為室性逸搏。使用北京美高儀軟件技術有限公司生產的ECGLAB動態心電圖分析系統,24 h記錄心電圖變化,數據經計算機分析,人工檢測,剔除偽差,結合生活日記,把長RR間期,逸搏及逸搏心律僅在睡眠中出現時定為與睡眠相關(A組),而睡眠及非睡眠時均出現定為與睡眠無關(B組)。進行兩組24 h間長RR間期、逸搏及逸搏心律頻度及對比分析。其中A組10例和B組的5例進行同步直流電復律或藥物治療后進行心電圖觀察。

1.3 統計學處理 組間比較用 t檢驗,P＜0.05為有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組24 h長RR間期、逸搏及逸搏心律 A組24 h長RR間期1.5 s～2.0 s 41例,＞2.0 s 4例;逸搏及逸搏心律5例。B組24 h長RR間期1.5 s～2.0 s 21例,＞2.0 s 18例,逸搏及逸搏心律17例。

A組出現逸搏及逸搏心律的頻度明顯低于B組(P＜0.05)。A組中出現長RR間期、逸搏及逸搏心律時均不伴頭暈、黑朦、暈厥等癥狀。B組中清醒活動中出現長RR間期、逸搏及逸搏心律時多伴頭暈、黑朦、少數有暈厥現象。

2.2 兩組出現房室阻滯情況 A組中10例電復律或用藥后6例轉為竇性心律時無房室阻滯出現,B組中有5例電復律或用藥物轉為竇性心律時2例存在房室阻滯。

3 討 論

本組病例從生活日記核實患者當時也處于睡眠狀態?？赡芘c入睡后迷走神經張力增高,房室交界區不應期延長,傳導緩慢,隱匿傳導增加,使 RR間期≥1.5 s,這種現象屬生理性阻滯,并非真正的房室阻滯[3]。在心房顫動中f波的頻率在350/min～600/min時,房顫波僅于2:1～5:1下傳心室。大部分在交界區發生不同程度的隱匿性傳導,而連續干擾后的f波不能下傳而出現長RR間歇[4]。因此長RR間歇的長短不是真正反應房室傳導情況,而是f波隱匿傳導的結果。另外心臟自主神經系統對竇房結和房室結具有相同的調節作用,房顫患者的心室節律也符合自主神經系統心臟動態平衡的晝夜節律變化特征[5],白天活動時,交感神經興奮,房室結的有效不應期縮短,房顫患者心房沖動下傳增加,使心室率增快;相反,夜間睡眠時,迷走神經張力增高使自主心率及房室結傳導減慢,心房沖動下傳心室減少,其平均心室率明顯減慢。其中A組10例電復律或藥物治療轉為竇性心律后6例未出現房室傳導阻滯?？梢姺款澃樗呦嚓P性長RR間期、逸搏及逸搏心律并非病理性房室阻滯。B組患者出現長RR間期,逸搏及逸搏心律與自主神經心臟動態平衡的晝夜節律變化特征不一致;且5例電復律或藥物治療后轉為竇性心律后出現房室傳導阻滯2例,故不能以房室結的隱匿性傳導及生理性干擾解釋,應考慮存在病理性房室阻滯。

因此長RR間期有兩種可能,一種是生理性阻滯,多數與隱匿傳導、遞減性傳導和迷走神經張力增高等因素有關,通常無癥狀,無基礎心臟病,無藥物性影響因素存在;另一種是病理性阻滯,確實伴有真正的Ⅱ度房室阻滯,往往伴有黑朦、暈厥等癥狀,存在基礎心臟病或藥物影響。臨床上應減少甚至停用抑制房室傳導的藥物,并根據臨床癥狀必要時行人工心臟起搏治療。

[1] 郭繼鴻.動態心電圖學[M].北京:人民衛生出版社,2003:442-443.

[2] 奚中堪,蔡繩.心房顫動患者服用洋地黃后出現長RR間期復律前后的觀察[J].中華心律失常學雜志,1999,3(2):160.

[3] 郭繼鴻.新概念心電圖[M].北京:北京醫科大學出版社,2000:323-329.

[4] 劉苓,劉容,闞瑞媛.心房顫動伴長 RR間期59例分析[J].實用電學雜志,2004,13(4):270.

[5] 郭藝芳,馬淑平,劉坤申.心房顫動時心室反應的晝夜分布節律[J].中華心血管病雜志,1998,26(4):271-273.