股骨頭缺血壞死的介入治療及療效評價

耿曉林 禹 萌

成人股骨頭缺血性壞死（avascular necrosis of the femoral head，ANFH）又稱為無菌性壞死、骨軟骨病等，是骨科常見病、多發病，是一種髖關節病變，發病率和致殘率較高。由于其發病原因復雜，病變可累及整個鏡關節，導致關節軟骨破壞、股骨頭壞死、塌陷性改變，從而引起鏡關節功能障礙甚至功能喪失。目前的治療方法主要有三大類，即非手術療法、姑息性手術治療及人工關節置換術[1]。介入治療即是基于非手術療法而開展的一種微創治療手段。針對股骨頭壞死的原因通過介入治療，即局部高濃度注射溶栓、解痙、擴血管等藥物，促進股骨頭靜脈回流，增加血運，降低骨內壓，其療效比較確切。本研究采用介入方法即股動脈穿刺插管至旋股內外側動脈直接給藥，治療成人ANFH 30例，以此探討成人ANFH的影像診斷、臨床治療時機、治療方法的有效性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

正常對照組30例，男22例，女8例，年齡20～68歲，其中20～29歲 5例，30～50歲 12例，51～78歲 13例。 均 經 X 線 平 片、DSA、MRI或CT檢查確診。本正常組均排除外傷、膠原病、類風濕性關節炎等，亦排除服用激素史。股骨頭無菌壞死25例，男18例，女7例。發病年齡20～65歲，平均40歲。就診時間為發病后7d～3年，平均6個月。18例有服激素史，8例有髖關節外傷史（不包括股骨頸骨折），5例有嗜酒史，其他疾病4例。單側發病24例，雙側發病6例，共32個股骨頭。臨床主要表現:跛行23例，髖關節疼痛21例，且多為持續性，活動后加重，肢體功能障礙18例。查體：髖關節壓痛及叩擊痛17例，10例“4”字試驗陽性，病程30d～5年。隨著病程的不斷進展，出現患側髓關節全方位活動受限、肢縮短、肌肉萎縮，出現破行，甚至行走困難，喪失勞動力。

1.2 方法

經患者股動脈Seldinger穿刺，將4F/5FCobra導管超選至對側旋股內動脈、旋股外動脈和閉孔動脈，用碘海醇行DSA血管造影，了解患側股骨頭供血情況及供血動脈阻塞程度，超選擇性將導管插至靶血管內，然后緩慢注入0.9%NS 150mL+尿激酶40萬U，654-2 20mg，復方丹參30mL，嬰粟堿注射液20mL，低分子右旋糖酐500mL行溶栓、擴血管、抗凝等治療。每次介入治療后，患肢靜脈滴注低分子右旋糖酐500mL加復方丹參液20mL用藥1周。長期口服低劑量阿司匹林、維生素D2、鈣劑等藥物以加強療效。所有患者均進行過1～3次介入治療。

1.3 療效評價

病情程度評定從跛行、疼痛、功能及影像變化、血管變化5個方面進行評定（15）分：①跛行指數（3分）：無跛行3分；略破行2分；跛行較明顯1分；嚴重跋行0分。②疼痛指數（3分）：疼痛的緩解和改善是病例最有效的反應，治療后1～4周內疼痛消失或明顯減輕。疼痛情況分級（3分）：無疼痛癥狀為3分；日常活動后疼痛2分；行走后疼痛為1分；疼痛為0分。③功能變化（3分）：各期患者均有不同程度的改善，其中臨床Ⅰ、Ⅱ期者更為明顯，髖關節的運動包括屈曲、后伸、外展、內收、外旋、內旋和環轉運動。其中前6種運動度數的總和為260°～320°，如＜260°為運動受限。按照度數改變髖關節運動功能分為4度，≥190°為Ⅰ度，評分3分，≥160°為Ⅱ度，評分2分，≥130°為Ⅲ度，評分1分，130°以下為Ⅳ度，評分0分。按上述標準，股骨頭治療后功能不同程度恢復。④影像變化（3分）：經治療3～24個月后，X線復查發現，78.4%以上可見不同程度的骨質密度發生改變，節裂死骨的邊緣或中心吸收、變小，股骨頭形態逐漸變得圓滑、規整。其線影像的變化與臨床癥狀、體征的改變基本相符[2]。

據此將X線片股骨頭變化評價標準如下：壞死區明顯縮小，股骨頭密度與高度正常或接近正常，頭臼關系好，同心作用好3分；股骨頭弧度尚好，輕度扁平，壞死區略縮小，同心作用稍差2分；股骨頭弧度差，扁平，同心作用差或治療前后無明顯變化為1分股骨頭弧度消失，嚴重扁平或呈雙角畸形或壞死區擴大，同心作用消失0分。

2 結 果

2.1 患髖疼痛情況

消失18例，明顯減輕10例，減輕1例，無變化1例。

2.2 血管變化

經1個療程綜合治療后，線血管造影對比顯示患髖股骨頭血管分支和吻合支明顯增多，相頭頸區血管數目及密度變化，出現狹窄閉塞血管的再通或明顯出現側支血管，使頭頸區血明顯增粗、增多、延長。X線片可見股骨頭骨質明顯修復，通過減影攝片及內置血管自動分析程序測量，治療后的血流量增加20%～110%。有以上改變者28例，占93.33%；無變化1例，占0.03%。由此可以證明，介入療法對于改善股骨頭供血是有效的，患鏡關節功能恢復和臨床癥狀改善與血管造影結果基本一致。

2.3 X線平片骨質變化

參照Ficat對ANFH平片診斷標準分期：Ⅰ期：平片正常或輕微改變（如骨小梁模糊）；Ⅱ期，股針頭輪廓正常，平片顯示囊變、骨硬化；Ⅲ期：軟骨下骨塌陷或股骨頭變扁；Ⅳ期：關節間隙變窄，繼發性髖關節炎改變。治療前Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者分別為16、8、5、1例。治療后經12～18個月的隨訪觀察，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期分別為23、4、3、0例。其中16升級例，有明顯新生骨26例，骨質無明顯變化但臨床癥狀改善10例，總有效率94.48%。

3 討 論

ANFH的發病機制：ANFH分創傷性和非創傷性兩大類。創傷性ANFH為骨內、外動脈突然阻斷而導致的缺血。非創傷性ANFH的原因很多且十分復雜，其相關因素有：①激素治療后；②酗酒；③鐮刀細胞病；④高雪病；⑤氣壓障礙病；⑥妊娠；⑦放射線照射；⑧膠原血管病；⑨腎移植和化療；⑩慢性胰腺炎和痛風等。據日本大規模流病學統計[3]，約90%的患者與激素后及酗酒有關。個別病例不伴有上述危險因素稱之為特發性ANFH。無論何種原因所致的ANFH，其組織學及病理學改變均相似。最終結果都是股骨頭供血減少，引起骨細胞骨髓細胞壞死。骨缺血性壞死的病理組織學改變可分為兩個階段：①以細胞壞死為特征的骨死亡階段。②以血管再生、骨再生和骨小梁吸收為特征的修復階段。骨死亡階段X線平片無異常發現，X線平片所見改變為修復階段。本組治療的30例ANFH患者，27例癥狀明顯改善均屬Ⅰ、Ⅱ期，只有2例屬Ⅲ期，而3例癥狀有所改善者均屬Ⅲ期和Ⅳ期。由此可見，介入溶栓治療ANFH的臨床結果與其臨床分期密切相關[4]。由于Ⅰ、Ⅱ期病變患者經溶栓治療后患髖功能恢復均能達到優良，Ⅲ期病變為中晚期交界，治療后50%左右可達到優良。X線片隨訪見骨質密度增高，死骨區有新生骨長入。Ⅳ期病變出現髓關節變性，股骨頭塌陷變扁，關節間隙狹窄，治療后髖關節功能無任何恢復。總結影響療效的因素有：①病程長短：病程越短，病變區骨破壞相對越輕，療效越好病程越長，療效越差。因此我們主張早期診斷，早期治療，以提高療效。②年齡：青少年的骨代謝旺盛，治療效果較老年人好。③外傷、激素、酗酒造成的ANFH治療效果較好，而由類風濕造成的壞死效果較差。④術后功能鍛煉：術后24h內應嚴格限制患肢活動，以免局部出血，形成血腫。研究表明[5]，24h后不負重功能鍛煉，對提高療效是至關重要的。⑤特殊生理時期：如懷孕期或哺乳期婦女療效較差。

總之，在介入治療前掌握患者的影像診斷分期尤為重要。隨著介入放射學的迅速發展，血管溶栓已成為治療ANFH的常規方法，該方法具有操作簡單、創傷小、并發癥少、局部藥物濃度高、直接達到溶解血栓、擴張血管、改善血液循環、阻止骨壞死的發展、促進新骨形成的目的、血管再通率高、臨床癥狀減輕明顯、近遠期療效顯著等，具有一定的臨床應用價值及推廣價值。

[1]蔣高民.股骨頭缺血壞死的介入療效觀察[J].中國醫藥導刊,2009,11(3):392-393.

[2]崔海峰.股骨頭缺血壞死的X線及CT診斷分析[J].中國煤炭工業醫學雜志,2007,8(8):830.

[3]張孟增,劉滄君,謝慶凡,等.中西醫結合治療成人股骨頭缺血壞死120例[J].北京中醫藥大學學報,1999,22(6):69.

[4]景傳生.帶旋髂深血管蒂骼骨瓣治療股骨頭缺血壞死26例[J].遼寧中醫藥大學學報,2009,11(7):80.

[5]張迪華,楊輝芳,楊升文.帶旋髂深血管蒂髂骨瓣移植治療成人股骨頭缺血性壞死及療效分析[J].中國醫師雜志,2002,4(7):720-722.