Carto三維標測系統指導下導管消融治療Marshall韌參與觸發的慢性房顫1例

王裕岱,李學文,呂吉元,喻榮輝

心房顫動(簡稱房顫)是臨床上最常見心律失常之一,是腦卒中及致死和致殘的重要危險因素,房顫治療理想的目標是恢復竇性心律。近10年來,隨著對房顫電生理機制的深入研究以及導管消融技術的完善,相對于傳統藥物及電復律,導管射頻消融根治術成為一種新型房顫治療方法[1]。隨著Carto、Ensite3000等電解剖三位標測系統的應用,房顫導管消融術式的不斷完善,使得房顫導管消融根治成功率顯著提高,尤其是慢性房顫的消融成功率亦達到了74%～95%[2,3]。2009年5月,山西醫科大學第一醫院心內科應用Carto XP三維心臟電解剖標測系統,導管消融治療Marshall韌帶參與觸發的慢性心房顫動1例,現報道如下。

1 資 料

病人,男,67歲,主因心悸 10年余,加重伴氣短1周于我院住院治療。10年前無明顯誘因自覺心悸,自數脈搏快,約110/min,不齊,于外院就診,心電圖檢查示心房顫動,近1周自覺心悸癥狀加重,伴活動后氣短,入院行常規十二導聯體表心電圖及24 h動態心電圖檢查示房顫,心室率快,100/min～120/min,入院診斷心律失常、心房顫動。病人長期口美托洛爾、胺碘酮等抗心律失常藥物及華法林抗凝治療,房顫復律藥物治療不佳,且此次入院后不考慮接受電復律。經病人于家屬同意并簽署知情同意書后,行房顫射頻消融治療。

術前常規行心電圖、Holter檢查,為慢性持續性心房顫動;實驗室檢查,包括血常規、尿常規、便常規、凝血功能以及肝、腎功能檢查;行經胸超聲心動圖(TTE)及經食道超聲心動圖檢查(TEE),示左房增大,前后徑約＞35 mm,且排除左心耳血栓存在。術前4 d始停用華法林,以5 000 U低分子肝素鈉注射液皮下注射,12 h一次,并于術前12 h停用。術前留置導尿管。

病人于2009年5月28日于心導管室行Carto XP三維心臟電解剖標測系統指導下房顫射頻消融治療。局麻下穿刺右側頸內靜脈,置入10極冠狀竇電極,穿刺右側股靜脈置入1根SL1的Swartz鞘管,經鞘管注入5 000 U低分子肝素抗凝,后每小時追加1 000 U低分子肝素。行房間隔穿刺成功后,引導鋼絲經Swartz鞘管送入左上肺靜脈,引導造影管至左上肺靜脈口,注射50 mL造影劑行左心房造影。造影明確左房結構及各瓣環位置后,送入肝素生理鹽水(1∶1)灌注大頭,在二尖瓣環及左、右肺靜脈開口分別連續采集磁場信號,經Carto XP三維心臟電解剖標測系統構建左房三維結構圖形。預設大頭溫控50℃,功率35 W ～40 W,肝素生理鹽水(1∶1)流量為放電時15 mL/min,放電間歇時為2 mL/min,以Carto XP三維標測系統指導下,環肺靜脈線性消融行肺靜脈電隔離。左右肺靜脈線性消融完畢后,房顫仍為復律,繼續行左上、下,右上、下肺靜脈單獨隔離及左房上壁、二尖瓣峽部劃線消融,房顫節律仍未見明顯變化。考慮該病人左房增大,且為慢性房顫,房顫機制復雜且導管消融復律手術復雜,以大頭標測左房CFAEs電位(碎裂電位)繼續消融。于左房消融多個CFAEs電位后,房顫轉為房撲,出現房撲不等比下傳。繼而將大頭撤入右房,行三尖瓣峽部消融。消融過程中,再次出現房顫,心室率與先前無明顯改變,大頭送入左房繼續CFAEs電位消融。多處消融后,房顫仍持續,手術耗時長,給予電復律。給予病人安定注射,待進入睡眠狀態后,先后兩次給予150 J和300 J同步直流電復律,均未能使房顫轉復。送入大頭繼續于左心房標測CFAEs電位消融,于消融過程中病人心律變齊,出現房性心動過速,心房率約180/min,房室比例2∶1,觀察體表心電圖 V1導聯心房波“+”,考慮為來自左房的異位心動過速。大頭于左房,參考冠狀竇電極示遠端為心房最早激動,大頭標測最早激動點位于左房后壁Marshall韌帶解剖所在部位,放電約5 s后,房速終止,病人轉為竇性心律。參照Carto XP三維標測系統所采集消融靶點,鞏固消融后,撤出大頭,以20級 Lasso標測導管分別置入左上、左下、右上和右下肺靜脈開口,證實電隔離成功,房顫導管消融治療成功,手術耗時近6 h。

該病人房顫導管消融治療術后即刻心電圖示竇性心律;術后48 h,病人無房顫、房撲、房速等;至今近 1年,隨訪病人無心悸癥狀,多次復查體表心電圖示竇性心律,無房顫復發,無新發心律失常。

2 討 論

房顫的發生機制主要涉及兩個方面[4]:一是房顫的觸發因素,包括交感和副交感神經刺激、心動過緩、房性早搏或心動過速、房室旁路和急性心房牽拉等。二是房顫發生和維持的基質。1953年Scherf等[5]就提出了的異位局灶自律性增強是房顫發生機制的假說。而研究及臨床實踐中得以證明,絕大多數異位興奮灶在肺靜脈內,尤其左、右上肺靜脈,肺靜脈內心肌袖,其如同普通心房肌,具有自律性,是產生異位興奮的解剖學基礎。類似的異位興奮灶也可以存在于界嵴、房室交界區、房間隔、Marshall韌帶和心房游離壁等。這些異位興奮灶可通過觸發和驅動機制發動和維持房顫。

對于慢性房顫來說,其發生機制更為復雜,所涉及的觸發因素并不是單一的,因而異位興奮觸發灶亦可能是多源的。另外,因心房解剖結構等改變,使房顫得以發生和維持的必要基質也較為復雜,包括有效不應期離散度增加、局部阻滯、傳導減慢和心肌束的分隔以及心肌重構等。目前房顫導管消融的主要方法包括:環肺靜脈線性消融電學隔離、心房輔助消融劃線(左房頂部、二尖瓣峽部)、CFAEs電位消融。對于慢性房顫來說,大多數學者提倡采用序貫消融方案,即在肺靜脈隔離的基礎上進一步行心房輔助劃線消融和(或)CFAEs電位消融,成功率較高。

對于該病例,本例采取的是環肺靜脈線性消融電學隔離后,并行左房頂部、二尖瓣峽部線性消融,繼而消融大量CFAEs電位所在區域后,仍無法使房顫復律,術中先后行兩次電復律仍未能轉復竇性心律,在繼續行CFAEs電位消融過程中,病人有房顫心律轉為左房房速,最終于左房Marshall韌帶處標測到房速最早心房激動靶點并消融成功。分析手術過程可見,Marshall韌帶這一自律性增高的異位興奮灶的存在是該病人房顫持續的重要觸發驅動機制。Marshall韌帶是左心房后壁的一束含少量纖維束、血管、神經及心房肌束(Marshall束)的心外膜退化結構,起于冠狀竇遠端向上走行與左心耳與左上肺靜脈之間[6]。因其內含心房肌束,因此同樣類似肺靜脈內的心肌袖,也是產生異位興奮的解剖學基礎。近年來,對于Mashall韌帶作為觸發因素參與房顫的機制有了進一步認識。研究表明,Mashall韌帶本身通過其顯著增高的自律性可以產生房性心律失常[7],而Marshall韌帶消融已被證實可以治愈某些房顫及房性心動過速[8]。在對該病例進行肺靜脈這一重要觸發灶的電學隔離以及CFAEs電位消融以破壞房顫得以維持的基質后,Mashall韌帶這一異位興奮灶便以孤立的房速的形式出現,進一步證實了Mashall韌帶是作為該病人房顫的重要觸發因素。正是因為該觸發機制未被消除,使得該病人導管消融復律房顫變得復雜。而該病人首先就對肺靜脈這一觸發機制進行了電隔離,因此,Mashall韌帶是作為該病人獨立的觸發因素,還是與肺靜脈共同觸發房顫,仍有待進一步證實。

總之,慢性心房顫動病人的導管射頻消融治療難度較大,行環肺靜脈線性消融電學隔離加以心房輔助線及CFAEs電位消融的同時,應重視Mashall韌帶在參與房顫觸發機制的作用,該病例的消融成功也提示心房的其他異位興奮灶,如界嵴、房間隔、房室交界區等部位,同樣也可以作為房顫獨立的,或多源共同作用的觸發灶。

[1] 馬長生.房顫導管根治術[J].中國臨床醫生,2006,34(3):61.

[2] Oral H,Pappone C,Chug h A,et al.Circumferential pulmonaryvein ablation for chronic atrial fribrillation[J].N Eng1 J Med,2006,354(9):934-941.

[3] Ouyang F,Ernst S,Chun J,et al.Electrophysiological findings during ablation of persistent atrial fribrillation with electroanatomic mapping and double Lasso catheter technique[J].Circulation,2005,112(20):3038-3048.

[4] 陳新,張澍,胡大一,等.心房顫動:目前認識和治療建議[J].中華心律失常學雜志,2001,5(2):69-94.

[5] Scherf D,Schaffer AI,Blumenfeld S.Mechanism of flutter and fibrillation[J].Arch Intern Med,1953,91(3):333-352.

[6] Jais P,Haissaguerre M,Shah DC,et al.A focal source of atrial fibrillation treated by discreteradiofrequency ablation[J].Circulation,1997,95(3):572-576.

[7] 謝強,黃從新,李衛華,等.Marshall韌帶的形態學研究[J].中國心臟起搏與心電生理雜志,2006,20(3):217-221.

[8] Kurotobi T,Ito H,Inoue K.Marshall vein as arrhythmogenic source in patients with atrial fibrillation:correlation between its anatomy and electrophysiological findings[J].J Cardiovasc Electrophysiol,2006,17(10):1062-1067.