高壓氧治療急性一氧化碳中毒體會

相秋萍

淮南東方醫院集團淮化醫院自1989年開始采用高壓氧為急性一氧化碳中毒患者進行治療，共收治135例，取得了較好的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組患者135例，輕度中毒81例，表現為頭痛、頭暈、惡心、嘔吐，全身乏力；碳氧血紅蛋白10%～20%。中度中毒39例，表現為上述癥狀加重且煩躁、判斷力受損、視覺障礙、呼吸加快、淺昏迷狀態；碳氧血紅蛋白20%～40%。重度中毒15例，表現為深度昏迷、抽搐、二便失禁，常并發腦水腫和心肌的損害。碳氧血紅蛋白40%～60%。其中男性61例，女性74例，年齡最大75，最小12歲。中毒原因為工作中防護不當和燃氣熱水器的使用或其他原因，接觸一氧化碳時間最短1h，最長12h。

1.2 治療方法

中毒患者送至淮南東方醫院集團淮化醫院后，采用單人純氧艙給予治療，壓力0.2MPa，吸氧60min，中間換氣5min。輕、中度中毒者，1次/d，10次為一療程，一般1～2個療程；重度中毒者，根據病情，開始1～2次/d，待病情穩定后，即行1次/d，最短30d，最長100d，同時給予細胞代謝活化劑、營養神經藥物，預防感染，抗心率失常及維持水電物質平衡對癥支持療法。

2 結 果

經以上治療后，輕度中毒81例均治愈；中度中毒39例，35例治愈，4例癥狀好轉明顯；重度中毒15例中，治愈10例，好轉5例。

3 討 論

3.1 分析

一氧化碳屬細胞原漿毒物，它對血紅蛋白有很高的親和力，比氧與血紅蛋白的親和力大200～300倍，而碳氧血紅蛋白的解離速度較氧合血紅蛋白慢3600倍。當人體吸入一氧化碳時，經肺泡迅速彌散至血液內與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，中毒后使體內存在大量的碳氧血紅蛋白，失去攜氧功能，過多的一氧化碳可從血管內到血管外，從細胞外到細胞內，與線柱體中的細胞色素氧化酶和內質網中的細胞色素P450結合，使細胞利用氧發生困難，影響毒素的解毒，代謝物質的活化和滅活等氧化還原反應，引起組織缺氧。高壓氧能迅速有效地提高血液中物理溶解氧量，使細胞可得到足夠的溶解氧，低氧血癥得以糾正。高壓氧還能促使碳氧血紅蛋白離解和一氧化碳排出體外，使血紅蛋白恢復正常的攜氧功能。高壓氧下血氧含量及血氧張力增加，組織中儲氧量及血氧彌散半徑也相應增加，對糾正和改善組織缺氧有明顯作用。高壓氧下腦血流量相對減少，從而降低顱內壓，可防治缺氧性腦水腫，加速神經系統功能的恢復。

3.2 體會

采用高壓氧治療急性一氧化碳中毒在目前是一種較好的方法，具有清醒快、恢復早、治愈率高、后遺癥少等優點，應為首選。患者的臨床表現和一氧化碳暴露史是決定是否行高壓氧治療的重要因素，無論病情輕重，一旦懷疑診斷，先開始治療，只要有昏迷、短暫意識喪失、大小便失禁、惡心、嘔吐、頭昏、頭痛、四肢感覺活動異常、反應遲鈍等任何一種癥狀，立即正規高壓氧治療，并輔以其他藥物治療。對于高壓氧治療的相對禁忌，應首先考慮搶救患者生命。在急救的同時，針對患者的實際情況，做好應急處理，不能貽誤病情，失去搶救時機。