何子峰 陳海霞 李 敏 沈洪波
2007年4月至2009年6月齊齊哈爾市和平醫院門診及住院共治療19例非典型急性心肌梗死誤診病例,現將其病例資料分析如下。
本組19例非典型急性心肌梗死例,女5例,年齡46~81歲,平均68歲。
突發性左心力衰竭3例,表現為胸悶、呼吸困難。慢性左心力衰竭突然加重6例,3例冠心病,2例擴張型心肌病和1例肺源性心臟病,都曾因心功能不全而多次住院治療,此次發病均以原心臟病心力衰竭加重就診,經常規糾正心力衰竭治療,癥狀加重,心電圖檢查3例廣泛前壁、2例下壁、1例三度房室傳導阻滯,經心肌酶學檢查而進一步證實。
2例消化性潰瘍患者以上腹部疼痛入院,按消化性潰瘍治療中突然出現暈厥,急查心電圖示下壁心肌梗死。1例上腹部疼痛,發熱伴嘔吐,B超診斷為“急性膽囊炎”,在治療中患者出現休克癥狀,心電圖及心肌酶學檢查確診為廣泛前壁心肌梗死。1例腹痛,稀水樣便,按急性胃腸炎治療,經心電圖及心肌酶學檢查確診為前間壁心肌梗死。
2例因發作性暈厥誤診為短暫腦缺血發作,1例因失語、流涎伴單側肢體乏力,誤診為腦血栓。1例住院后經心電圖檢查診斷為廣泛前 壁心肌梗死,1例三度房室傳導阻滯,1例陣發性室速,經心肌酶學檢查確診為急性心肌梗死。
2例均以咳嗽、咳泡沫樣痰、憋氣,雙肺聽診有 音誤診為肺部感染入院后經心電圖檢查1例前壁,1例下壁并前間壁心肌梗死,心肌酶學檢查進一步證實。
患者有胸骨后疼痛,而心電圖無Q波及ST段弓背型抬高,只有ST段下降,T波倒置,心肌酶學檢查證實心肌梗死。
有些急性心肌梗死患者主要表現為呼吸困難、憋氣不能活動或原有心力衰竭加重,而胸痛不明顯,誤診的主要原因是沒有認識到心力衰竭是不典型心肌梗死的常見臨床表現,而未進一步檢查。
主要表現為上腹部疼痛、惡心、嘔吐、腹瀉,甚至查體時有腹部壓痛,常被誤診為膽絞痛、消化性潰瘍、急性胃腸炎等疾病,而忽視不典型心肌梗死的臨床表現,其原因:①心臟感覺纖維進入脊髓后與由上腹部傳來的感覺纖維共同會聚于同一神經原,經同一傳導途徑上傳,因而心臟感覺沖動傳入丘腦和大腦皮質后,使患者產生上腹疼痛的錯覺;②病變心肌刺激迷走神經對胃產生一種反射作用,多見于下壁心肌梗死,出現腹痛、惡心、嘔吐。
①發生急性心肌梗死時,心排血量下降,腦組織缺血、缺氧及前壁心肌梗死時可刺激交感神經產生頭痛、頭暈;②急性心肌梗死可出現各種心律失常,導致心排血量急劇下降及大面積梗死導致心臟泵衰竭,引起低血壓,導致心源性腦缺血,可突然出現暈厥;③老年急性心肌梗死患者,腦動脈已有硬化及供血不足,當心源性腦供血不足發作時,可加重原腦供血不足的表現,出現頭痛、頭暈、偏癱、失語等腦血管病的表現。
小灶性梗死、再發梗死、心內膜下梗死以及合并室內傳導阻滯等均可導致心電圖不典型延緩出現梗死圖形及偽性改善,導致漏診。
①梗死區的血管與神經因長期缺血缺氧,使其對疼痛的敏感性降低;②心肌梗死的面積較小,壞死心肌產生代謝產物較少,不足以引起疼痛或梗死患者的神經系統敏感性差,痛閾升高;③心臟感覺纖維進入脊髓與由上腹部傳入的神經纖維經同一途徑上傳或心臟后壁,下壁發生梗死時可刺激迷走神經,二者均可產生腹痛、惡心、嘔吐;④心肌缺血時,酸性代謝產物刺激心臟交感神經傳入纖維,經頸交感神經節1~5傳入神經傳至丘腦植物神經中樞及大腦,痛覺可向C2~T4,分布的任何區域放射。出現肩周痛、臂叢神經痛、牙痛等;⑤心肌梗死時因心排血量下降或嚴重心律失常使腦供血不足、產生頭痛、頭暈、暈厥等癥狀;⑥老年人或糖尿病患者,因合并多種慢性疾病或感覺神經受損,均可掩蓋疼痛。有些患者心臟自主神經纖維變形、斷裂、數量減少甚至消失,致使無疼痛感或傳導阻滯缺乏疼痛。
本組19例急性心肌梗死患者,無典型的心前區或胸骨后疼痛史,發病時按現有癥狀到相關科室就診,某些醫師或因臨床經驗不足,思考問題局限,或因原發病的存在,而忽視了本病的可能。因此臨床醫務工作者要提高責任心,要詳細詢問病史,細致地體格檢查,仔細觀察患者的病情變化,做到早發現,早診斷,早治療。為了提高對非典型急性心肌梗死的診斷準確率,凡老年人突然出現持續性或頻發性胸悶、呼吸困難,原因不明的上腹部疼痛、惡心、嘔吐,突發性心力衰竭,血壓下降、心律失常、休克、暈厥,肺部感染癥狀與輔助檢查不符者,均應警惕不典型心肌梗死的可能,要及時進行18導聯心電圖及血肌酶學檢查,并動態觀察,以免誤診和漏診[1,2]。
[1]陳在嘉,徐義樞,孔華宇.臨床冠心病學[M].北京:人民軍醫出版社,1996:269-271.
[2]陳國偉,鄭宗鍔.現代心臟內科學[M].長沙:湖南科學技術出版社,1996:941-947.