腦出血所致低鈉血癥74例臨床分析

何李佳

低鈉血癥是臨床上常見的水鹽代謝紊亂，其發(fā)病率為1.0%～2.5%。腦出血合并低鈉血癥在臨床中并不少見，是否正確診斷與治療，對(duì)腦出血的預(yù)后有重要影響[1]。為探討腦出血并發(fā)低鈉血癥患者的臨床特點(diǎn)及預(yù)后情況，現(xiàn)將重慶市九龍坡區(qū)第二人民醫(yī)院2005年4月至2008年6月收治的328例腦出血患者的血鈉進(jìn)行監(jiān)測(cè)，其中74例腦出血并發(fā)低鈉血癥，報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

收住院328例腦出血患者，診斷均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四次全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修正后的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且均采用頭顱CT證實(shí)。328例患者中，男224例，女104例；年齡42～81歲，平均62歲。328例患者均無(wú)心力衰竭，糖尿病、腫瘤、肺結(jié)核病史。

1.2 方法

監(jiān)測(cè)患者病后 24h，24～72h，3～7d及1周后血生化、尿比重，記錄24h出入水量。

1.3 低鈉血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)

抽取靜脈血3mL，采用全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行血鈉測(cè)定，同一 天查數(shù)次者取其平均值，其中血鈉低＜135mol/L為低鈉血癥。目前將中樞性低鈉血癥分為兩種表現(xiàn)形式，即抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征（SIADH）和腦性鹽耗綜合征（CSWS）[2]。CSWS的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]：①有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患存在；②低鈉血癥（＜130mmol/L）；③尿鈉排泄增加（＞20mmol/L或＞80mmol/24h），尿滲透壓＞血漿滲透壓；④尿量＞1800mL/d；⑤低血容量；⑥全身脫水表現(xiàn)（皮膚干燥、眼窩下陷、血壓下降等）。SIADH診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]：①低鈉血癥（＜130mmol/L）；②尿鈉排出增加（＞30mmol/L）；③血漿滲透壓降低（常＜270mOsm/L）；④尿滲透壓：血漿滲透壓＞1；⑤血漿AVP增高；⑥無(wú)浮腫，腎功能、腎上腺皮質(zhì)功能正常。

2 結(jié) 果

74例低鈉血癥患者中，男40例，女34例，年齡45～78歲，平均年齡61.5歲。出血部位：基低節(jié)出血24例，占32.4%，丘腦出血20例，占27%，小腦出血15例，占20.3%，腦葉出血10例，占13.5%，腦干出血5例，占6.8%，發(fā)生時(shí)間：24h內(nèi)8例，占10.8%，24～72h 28例，占37.8%，3～7d 32例，占43.3%，7d后6例，占8.1%。意識(shí)狀態(tài)：昏迷：33例，占44.6%，昏睡：20例，占27%，嗜睡：11例，占14.9%，清醒：10例，占13.5%。根據(jù)低鈉血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)，CSWS 42例，SIADH12例，其他20例。

3 討 論

腦出血合并低鈉血癥在臨床中并不少見。目前將中樞性低鈉血癥分為CSWS和SIADH兩類。二者臨床表現(xiàn)和檢驗(yàn)結(jié)果相似，但發(fā)病機(jī)制卻不同。據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)，SIADH是由于下丘腦滲透壓感受器對(duì)血漿滲透壓不敏感或下丘腦—垂體軸喪失低滲血容量的反饋抑制而異常興奮，下丘腦過度釋放ADH，從而增加腎小管對(duì)水的重吸收，造成水的排泄障礙，血液稀釋，形成高血容量性低鈉血癥，而體內(nèi)并非真正缺鈉。CSWS的發(fā)病機(jī)制是顱內(nèi)病變基礎(chǔ)上發(fā)生的腎性失鈉，從而引起腎排鈉增多、低鈉血癥和循環(huán)血容量減少有關(guān)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后，導(dǎo)致血漿中心鈉肽（ANP）、腦鈉肽（BNP）及內(nèi)源性類洋地黃素物質(zhì)（EDLS）等強(qiáng)利鈉因子增多，通過競(jìng)爭(zhēng)性地抑制腎小管上的ADH受體，從而抑制腎小管對(duì)鈉、水的重吸收，使大量的鈉、水經(jīng)尿液排出，從而導(dǎo)致低鈉血癥及低血容量[5]。

在本組資料中并發(fā)低鈉血癥平均年齡61.5歲，說(shuō)明高齡患者易出現(xiàn)低鈉血癥；出血部位中，基底節(jié)出血所占比例最大（32.4%），丘腦次之（27%）；腦出血24h～7d占91.9%，說(shuō)明低鈉血癥多發(fā)生在急性期；低鈉血癥患者中昏迷占44.6%，說(shuō)明意識(shí)障礙越重出現(xiàn)低鈉血癥的比例愈大。因此在腦出血患者中，如患者出現(xiàn)精神萎靡、煩躁、厭食、惡心、嘔吐、乏力，口渴、多尿、精神癥狀或意識(shí)障礙加深，需排除再出血或其他疾病，及時(shí)復(fù)查電解質(zhì)，以明確是否有低鈉血癥，尤其在急性期的患者（1～7d），至少每天復(fù)查1～2次電解質(zhì)，對(duì)合并意識(shí)障礙重、發(fā)熱及進(jìn)食少的患者需隨時(shí)復(fù)查，以及時(shí)了解患者電解質(zhì)情況。對(duì)腦出血并低鈉血癥的患者，臨床醫(yī)師需鑒別是哪種情況所致。當(dāng)鑒別有困難時(shí)，可行限水試驗(yàn)。將患者每天入量限制在700～1000mL，患者2～3d血鈉有所上升，可診斷為SIADS，否則為CSWS。對(duì)低鈉血癥較重的患者（血鈉＜120mmol/L），可靜脈輸注3%氯化鈉溶液，滴速為1～2mL/kg.h，使血鈉穩(wěn)步上升，速度不超過1～2mmol/L.h，使每天的最大上升幅度不超過12mmol/L，因補(bǔ)鈉速度過快可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘改變[6]。同時(shí)需隨補(bǔ)隨測(cè)血鈉濃度，以免矯枉過正.SIADS患者的治療主要是迅速減少補(bǔ)液量，嚴(yán)格限水，輕癥患者可恢復(fù)，重癥患者需同時(shí)補(bǔ)鈉及利尿 ，在補(bǔ)充鹽水時(shí)予以速尿針20～40mg靜推，1～2次/d，應(yīng)據(jù)尿量及血鈉情況調(diào)整。由于速尿能稀釋尿鈉，作用強(qiáng)而迅速，因此是治療SIADH的首選藥物之一，但須注意其引起的低鉀及其他電解質(zhì)的紊亂，應(yīng)予以防治。卡馬西平因能刺激ADH的釋放，應(yīng)避免使用。如低鈉血癥為CSWS所致，需加強(qiáng)補(bǔ)液補(bǔ)鈉治療、糾正低血鈉與低血容量。其具體的補(bǔ)鈉補(bǔ)液量需根據(jù)患者低鈉血癥的嚴(yán)重程度而定，通常每天補(bǔ)液量為2500～4000mL，以糾正低血容量，改善微循環(huán)。但靜脈補(bǔ)液須同時(shí)進(jìn)行中心靜脈壓的檢測(cè)，以＜12cmH2O為宜，避免短時(shí)間內(nèi)大量補(bǔ)液引起心力衰竭的發(fā)生，必要時(shí)可同時(shí)予以鼻飼。對(duì)補(bǔ)鈉量，可根據(jù)補(bǔ)鈉公式：補(bǔ)鈉量（mmol/L）=（125mmol/L－實(shí)測(cè)血清鈉）×體質(zhì)量×0.6（女性為0.5）。根據(jù)血清鈉缺失量，第1天可先給予1/2～2/3。以后可據(jù)血鈉情況予以補(bǔ)充。既往Hasan等[7]報(bào)道 CSWS 患者，應(yīng)用鹽皮質(zhì)激素類藥物氟氫考的松0.1～0.2mg/d，，可直接作用于腎遠(yuǎn)曲小管，增加對(duì)鈉的重吸收而改善低鈉血癥，可用于CSWS的治療，在本組中未行此治療，需有待進(jìn)一步在臨床予以觀察。

低鈉血癥使血液處于低滲狀態(tài)，易造成心、腦、腎等重要器官灌注不足，影響其正常的生理功能，因此臨床醫(yī)師對(duì)腦出血患者應(yīng)合理使用利尿劑，密切監(jiān)測(cè)血鈉，及時(shí)給予治療，避免患者病情惡化，甚至發(fā)生腦疝而死亡。

[1]郭豐平.急性腦卒中并發(fā)低鈉血癥的機(jī)制及其臨床意義[J].現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志,2003,3:107.

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